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本文通过体外细胞培养试验探讨苜蓿皂苷（AS）对H2O2诱导大鼠小肠上皮细胞和仔猪小肠上皮细胞氧化损伤的保护及其研究机制。试验结果如下所述:试验一苜蓿皂苷对H2O2诱导IEC-6细胞氧化损伤的调控作用。将试验组分为对照组、25?g/mL AS组、40?g/mL AS组、模型H组、25?g/mL AS+H组、40?g/mL AS+H组。对照组、25?g/mL AS组、40?g/mL AS组分别用0、25和40?g/mL苜蓿皂苷预孵育24 h,模型H组、25?g/mL AS+H组、40?g/mL AS+H组在预孵育结束后用150?mol/L H2O2作用24 h,模拟IEC-6细胞的氧化应激损伤。利用酶标仪检测LDH、抗氧化酶与氧化产物MDA以及GSSG/GSH比值,利用流式细胞术检测IEC-6细胞凋亡细胞比例指标,利用Western blot检测线粒体凋亡信号通路与MAPK信号通路的相关蛋白表达。结果表明,（1）模型H组与对照组相比,细胞存活率极显著降低,LDH的释放极显著升高;25和40?g/mL AS+H组与模型H组相比细胞存活率极显著增加,LDH的释放极显著降低（P?0.01）。（2）25和40?g/mL AS组细胞内氧化产物MDA的含量极显著高于对照组（P?0.01）,抗氧化酶活性有升高趋势（P?0.05）;与模型组相比,25和40?g/mL AS+H组细胞抗氧化酶活性升高,氧化产物MDA的含量降低,GSH合成量提高,GSSG/GSH的比值降低（P?0.01）。（3）与对照组相比,40?g/mL AS组细胞内凋亡率和促凋亡Bax有降低趋势（P?0.05）,促凋亡蛋白Cleased caspase-3、Caspase-9极显著降低,抑凋亡Bcl-2表达极显著升高,模型H组凋亡率及Cleased caspase-3、Caspase-9、Bax极显著升高,Bcl-2表达极显著降低（P?0.01）;25和40?g/mL AS+H组与模型H组相比,凋亡率及凋亡蛋白Cleased caspase-3、Caspase-9和Bax极显著降低,Bcl-2表达极显著升高（P?0.01）。（4）与对照组相比,40?g/mL AS组细胞内ERK1/2、JNK、P38MAPK磷酸化水平极显著降低,模型H组的ERK1/2、JNK、P38MAPK磷酸化水平极显著升高（P?0.01）;25和40?g/mL AS+H组细胞内ERK1/2、JNK、P38MAPK磷酸化水平极显著高于模型H组（P?0.01）。结论苜蓿皂苷能够保护H2O2引起IEC-6氧化应激损伤,其机制为影响线粒体凋亡通路以及MAPK信号通路,实现抗氧化、抗凋亡功能。试验二苜蓿皂苷对H2O2诱导IPEC-J2细胞氧化损伤的保护作用。将试验组分为对照组、200?g/mL AS组、模型H组和200?g/mL AS+H组。200?g/mL AS组和200?g/mL AS+H组均用200?g/mL苜蓿皂苷预孵育24 h,模型H组和200?g/mL AS+H组在预孵育结束后用300?mol/L H2O2作用24 h,模拟IPEC-J2细胞的氧化应激损伤。利用酶标仪检测细胞的LDH释放、抗氧化酶和氧化产物MDA含量。结果表明,（1）与对照组相比,200?g/mL AS组的LDH释放有降低趋势（P?0.05）,模型H组LDH释放极显著升高（P?0.01）;200?g/mL AS+H组的LDH释放极显著高于模型H组（P?0.01）。（2）200?g/mL AS组与对照组相比SOD、GSH-PX和CAT的活性有升高趋势,丙二醛MDA含量降低趋势（P?0.05）;模型H组细胞SOD、GSH-PX和CAT的表达极显著低于对照组,氧化产物MDA含量极显著低于对照组（P?0.01）;200?g/mL AS+H组细胞内SOD、GSH-PX和CAT的表达极显著高于模型H组,氧化产物MDA含量极显著低于模型H组（P?0.01）。表明苜蓿皂苷具有提高IPEC-J2细胞的抗氧化的作用,对细胞的氧化损伤起到保护作用。