虽然HAART治疗能显著降低AIDS患者血液中的病毒载量，延长患者寿命，但病毒潜伏库的存在仍是当前治愈HIV-1的最主要障碍。HIV-15LTR（长末端重复序列）的转录活性是影响病毒潜伏和重激活的关键因素之一。细胞的表观遗传学调节通过调控染色质动态变化来控制HIV-15LTR的转录活性。DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等表观遗传学活动通过在5LTR区形成异染色质环境影响转录因子到LTR的结合来维持潜伏，但异质性的染色质是如何形成并发挥作用至今研究的还不是很清楚。阐明宿主因子介导染色质状态发生变化的机制可为理解和清除病毒潜伏库提供治疗策略。　　内层核膜蛋白SUN2（Sad1and UNC84domain containing2）之前已被报道具有抗HIV-1活性。在本论文中，我们揭示了SUN2通过维持异染色质状态抑制HIV-1LTR驱动的转录，从而抑制病毒复制和维持潜伏。我们发现SUN2在转录水平抑制病毒复制;敲除SUN2敲除使染色质变为活跃形式，促进磷酸化的RNA聚合酶(RNAPⅡ)到HIV-1LTR的招募进而导致潜伏重激活;而SUN2维持异染色质和抑制转录是通过与lamin A/C的相互作用实现的。病毒复制和潜伏的前病毒重激活可破坏SUN2和lamin A/C的相互作用。本文揭示了宿主因子SUN2通过与lamin A/C结合形成异染色质抑制病毒的转录和维持潜伏，打破SUN2与lamin A/C的相互作用或许可为治疗HIV-1潜伏提供策略。