目的：探讨大黄素（emodin）衍生物E11对人淋巴细胞白血病细胞株Molt-4及CA46的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制。方法：采用MTT法绘制细胞生长曲线;集落培养法观察大黄素衍生物E11对Molt-4、CA46克隆形成的影响；DAPI染色法荧光显微镜下观察衍生物作用后的细胞形态变化；DNA片段化检测大黄素衍生物E11诱导细胞凋亡的作用；蛋白印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白procaspase-9、procaspase-3、PARP、及PI3K/AKT、MAPK通路蛋白表达的变化。结果:1、大黄素衍生物E11对Molt-4、CA46细胞增殖具有明显的抑制作用,48h的半数抑制浓度（IC50）分别为1.38±0.16μmol/L和1.18±0.15μmol/L,呈时间和浓度依赖性。2、较低浓度E11即可抑制Molt-4、CA46细胞集落形成。3、DAPI染色后在荧光显微镜下能看到衍生物组Molt-4、CA46细胞出现典型的凋亡形态学改变。4、DNA片段化可观察到典型的DNA凋亡梯带。5、不同浓度大黄素衍生物E11作用Molt-4、CA46细胞48h，procaspase-9、procaspase-3、PARP、p-MAPK、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p-4BEP1、p-P70表达均下调，MAPK、AKT、4EBP1、P70的表达变化不明显。1.2μmol/L的E11作用两种细胞株不同时间后，MAPK、AKT、4EBP1、P70、PARP蛋白表达变化不明显，procaspase-9、procaspase-3、C-myc、p-MAPK、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p-4BEP1、p-P70表达均下调。结论:大黄素衍生物E11能够有效抑制细胞Molt-4、CA46增殖,并诱导其凋亡,大黄素衍生物E11抑制增殖、诱导细胞凋亡可能与PI3K/AKT、MAPK信号通路被抑制有关。