目的：通过研究不同电针头穴透刺对帕金森大鼠脑内黑质Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨针刺治疗帕金森病过程中维持神经元钙稳态的细胞分子机制。方法：(一)采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体双靶点注射法建立帕金森大鼠模型,通过阿扑吗啡(APO)诱发的行为学验证模型成功率。(二)设立空白组、模型组、假手术组、美多芭对照组、脉冲电针治疗组、音乐电针治疗组共6组。音乐电针治疗组、脉冲电针治疗组沿皮百会透刺太阳、双侧太阳交替针后连接电针。美多芭对照组用多巴丝肼片灌胃。(三)4周后将各组大鼠麻醉,采用4%多聚甲醛脑组织灌流固定法,分离并保存黑质。(四)采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca2++ATPase活性,检测造模前后Ca2+-ATPase活性的变化及不同电针头穴透刺是否对Ca2+-ATPase活性发挥调节作用。本次研究中的数据分析均应用SPSS18.0统计软件。结果：音乐电针治疗组、脉冲电针治疗组及美多芭对照组的大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase活性均较模型组显著增高,具有极显著差异(P<0.01)；音乐电针治疗组与脉冲电针治疗组比较有显著性差异(P<0.05)；美多芭对照组与音乐电针治疗组比较,无显著性差异(P>0.05),美多芭对照组与脉冲电针治疗组比较,有显著性差异(P<0.05)；空白组与假手术组比较无显著性差异(P>0.05)。结论：1音乐电针治疗组、脉冲电针治疗组及多美芭对照组均对帕金森病大鼠有治疗作用,且音乐电针优于脉冲电针。2音乐电针、脉冲电针治疗均可使下降的Ca2+-ATPase上调。