目的： 分别建立D-半乳糖致雄性大鼠、去卵巢雌性大鼠骨质疏松模型，观察人参花蕾骨苷2号对大鼠骨的影响，并分别探讨其作用机理。 结论： 1.每天按1OOmg/kg大鼠体重的剂量连续给予皮下注射D-半乳糖90天，可明显促进破骨细胞的骨吸收功能，同时抑制雄性大鼠的骨形成，导致骨明显丢失，骨形态计量学观察呈现低转换型骨质疏松的典型表现;阳性对照药物复方司坦唑醇和中药对照药物仙灵骨葆可有效预防D-半乳糖导致大鼠骨丢失的改变;低、高剂量的人参花蕾骨苷2号低、高剂量都是通过促进骨矿化，抑制破骨细胞的骨吸收来有效预防D-半乳糖导致雄性大鼠的骨改变，且低剂量稍优于高剂量，具有成为理想的抗骨质疏松药物的潜质。 2.去卵巢对大鼠骨形态计量学参数、骨生物力学参数、骨代谢参数都有一定的不良影响，从而引发骨质疏松，其表现型为高转换型。低、高剂量的人参花蕾骨苷2号及仙灵骨葆能够对抗去卵巢引起大鼠骨的不良作用，预防骨质疏松。