【摘 要】
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目的:探讨角膜新生血管的发病机制.研究基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)对实验性角膜新生血管形成的抑制.观察不同时间点实验性角膜新生血管(CNV)及角膜内血管内皮生长因子(VEG
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目的:探讨角膜新生血管的发病机制.研究基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)对实验性角膜新生血管形成的抑制.观察不同时间点实验性角膜新生血管(CNV)及角膜内血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结论:基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)可抑制和延迟实验性角膜新血管的发生和发展,降低角膜胶原纤维的破坏及角膜组织中炎性细胞的浸润,使VEGF、MMP-9表达下调;角膜缝线造成缺氧可使VEGF、MMP-9表达上调,其变化与角膜新生血管发展平行.其机制可能是基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)通过抑制MMPs,使其表达下调;MMPs降解细胞外基质(ECM)释放VEGF减少,使VEGF表达下调,VEGF又可通过血管平滑肌细胞上VEGFR-1,使MMPs表达下调这一正反馈环路来达到抑制角膜新生血管的形成和发展.
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