【摘 要】
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尽管全身麻醉药物进入临床160余年,全身麻醉苏醒机制仍未完全阐明。研究表明中枢组胺传递在维持觉醒中起着重要作用,此外,最近研究表明调节觉醒-睡眠周期的神经通路参与了全
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尽管全身麻醉药物进入临床160余年,全身麻醉苏醒机制仍未完全阐明。研究表明中枢组胺传递在维持觉醒中起着重要作用,此外,最近研究表明调节觉醒-睡眠周期的神经通路参与了全身麻醉。本研究中,我们采用微量注射、EEG和single-unit recording技术研究增强中枢组胺传递对异丙酚麻醉大鼠苏醒的作用。我们发现侧脑室注射组胺呈剂量依赖性的减少异丙酚麻醉大鼠翻正反射恢复时间。与生理盐水组相比,组胺(40μg/5μL)使大鼠苏醒早期EEG呈觉醒相关性改变,对内侧前额叶(mPFC)锥体神经元自发性放电有兴奋作用,而且Pearson相关性分析显示锥体神经元自发性放电与脑电图慢波功谱减少和快波功谱增加相关。此外,组胺引起的苏醒时间减少可被H1受体拮抗剂曲普利啶(80μg/5μL)而不能被H2受体拮抗剂西咪替丁(100μg/5μL)所逆转。我们发现组胺能神经元自发性放电活动呈状态依赖性,在觉醒时放电频率为3.61±0.13Hz,在麻醉时几乎静止,并且在翻正反射恢复前有一个显著提高。进一步实验发现,结节乳头核(TMN)内注射H3受体反向激动剂ciproxifan (1μg/side)显著降低苏醒时间并兴奋mPFC神经元；相反,TMN内注射GAB A (10μg/side)显著延长苏醒时间并抑制mPFC神经元放电活动。以上实验结果表明通过药物增强中枢组胺传递能够促进异丙酚麻醉大鼠苏醒。我们的研究结果提示中枢组胺传递可能在更广义的意识状态转换中发挥着作用,比如异丙酚麻醉苏醒。
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