花生（Arachis hypogaea）在我国农作物和油料作物中占有重要地位。在花生种植生育后期常常会看到叶片上形成黑褐色的斑点,这是花生叶斑病所致。受侵染时会加快花生叶片的衰老及脱落,严重影响花生的光合作用及产量。植物本身为防止病原微生物进一步扩散,而使侵染点周围细胞快速的程序性死亡,这种现象叫超敏反应,是植物免疫反应的常见机制。在植物细胞表面具有激发免疫反应的识别受体,能够被这种受体识别的病原微生物保守成分称为病程相关性分子模式（PAMPs）,如鞭毛蛋白flg22、壳聚糖等。这种免疫触发模式相对保守,是植物长期进化的结果。目前关于逆境胁迫对光合作用的调控研究较多,但是免疫调节对光合调控的报道相对较少,而研究PAMPs触发的免疫通路对花生光合的调控未见报道。本研究以“花育25”花生幼苗为实验材料,花生幼苗分别浇灌普通营养液（有钙组:CA）和无钙营养液（无钙组:NC）,利用flg22和壳六糖溶液分别处理花生叶片,测定处理后叶片的光合等参数。主要研究结果如下:1、flg22和壳六糖触发的免疫调节诱导PR基因的表达和ROS的爆发flg22和壳六糖触都会诱导病程相关基因PR-4和PR-10基因的上调,同时CA组上调幅度明显大于NC组;花生叶片胞质H2O2和O2-含量在处理1 h后开始增加,而NC组O2-积累高于CA。以上结果表明:flg22和壳六糖会触发花生免疫通路,且这个过程涉及Ca2+信号通路。活性氧（ROS）是免疫过程中常见信号分子,Ca2+的存在可能会提高花生叶片活性氧的清除能力。2、flg22和壳六糖触发的免疫反应对光系统反应中心活性的影响flg22触发的免疫反应,虽然增加光系统Ⅱ（PSⅡ）单个反应中心活性,但是减少了PSⅡ单位反应中心的数量。而从PSⅡ综合性能PI（abs）来看,CA组显著降低,NC组不变。PSⅠ活性参数φRo以及综合参数PI（total）都会下调。表明Ca2+存在时,flg22触发的免疫调节会降低PSⅡ和PSⅠ反应中心活性;Ca2+缺乏时,会缓和免疫通路给PSⅡ反应中心带来的伤害,但最终还是会造成PSⅠ活性下调。flg22触发的免疫调节促进了Psb O和Psb P二者表达水平的显著上调,且NC组上调幅度相对更大。上调会促进对蛋白的更替和对PSⅡ的修复,NC组更大幅度的上调可能是缓和了Ca2+缺乏时免疫调节对PSⅡ反应中心带来伤害的原因之一。壳六糖一定程度上改变了PSⅡ单个反应中心活性和单位反应中心数量,但并未造成PSⅡ性能指数PI（abs）、φRo和综合参数PI（total）的下调。所以相对flg22,壳六糖触发的免疫反应对花生光合通路影响程度更低。壳六糖处理后Psb O和Psb P基因都呈显著下调,这可能是免疫通路可能更多的调动其它基础代谢通路,而非光合代谢。3、flg22和壳六糖触发的免疫反应对能量耗散的影响flg22处理降低了NC组花生叶片单位面积热耗散DIO/CS,CA组没有显著变化。壳六糖处理的花生叶片单位面积热耗散都出现显著下调。而非光化学能量耗散NPQ中无论flg22还是壳六糖处理都只有CA组降低了。结果表明flg22和壳六糖触发的免疫反应会降低能量耗散,而NPQ的降低需要Ca2+的参与。