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目的：探讨右美托咪啶对肾缺血再灌注远隔肺损伤的保护作用及其机制。方法：健康成年雄性清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠40只，体重250-300g，随机分为4组，分别为对照组（S组）、缺血再灌注组（R组）、右美托咪啶缺血前处理组（Pre-Dex组）、右美托咪啶缺血后处理组（Post-Dex组）,每组10只。S组右肾切除，左肾蒂游离后，缝合腹腔，无肾脏缺血再灌注。R组右肾切除，左肾缺血45min。Pre-Dex组行右肾切除，左肾缺血前30min静脉泵注右美托咪啶，直至缺血即刻。Post-Dex组行右肾切除，自左肾再灌注即刻静脉泵注右美托咪啶。右美托咪啶1μg/kg泵入10分钟，改0.5μg/kg持续泵入。再灌注6h后采集血标本，采用全自动生化分析仪检测各组血清肌酐（Cr)；采用ELISA法检测血清和支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid, BALF)中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。取肺组织测肺干/湿比，光镜下观察肺组织病理变化。结果：与S组相比，R组、Pre-Dex组和Post-Dex组大鼠Cr的含量均明显增高，差异有统计学意义(P﹤0.05)。Pre-Dex组和Post-Dex组与R组相比Cr的含量均有所下降，差异有统计学意义(P﹤0.05)。与S组相比，R组、Pre-Dex组和Post-Dex组大鼠的血清和BALF内TNF-α的含量均明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)。Pre-Dex组和Post-Dex组与R组相比血清和BALF内TNF-α的含量均有所下降，差异有统计学意义(P<0.05)。与S组相比，R组、Pre-Dex组和Post-Dex组大鼠的肺湿/干比比值均明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)。Pre-Dex组和Post-Dex组与R组相比肺湿/干比比值均有所下降，差异有统计学意义(P<0.05)。在光镜下S组肺泡间隔未见增厚，可见少量炎性细胞，肺泡结构基本完整，肺泡腔清晰；R组导致肺脏肺泡上皮细胞增生，间隔增厚，肺泡腔缩窄甚至消失，肺泡壁内毛细血管扩张、充血，炎性细胞浸润；Pre-Dex组和Post-Dex组与R组相比肺组织的病理变化明显减轻，可见少量炎性细胞浸润，肺泡结构较清晰。与S组相比，R组、Pre-Dex组和Post-Dex组大鼠的血清和BALF内IL-1β的含量均明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)。Pre-Dex组和Post-Dex组与R组相比血清和BALF内IL-1β、TNF-α的含量均有所下降，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.肾缺血再灌注可以引起远隔器官肺损伤2.右美托咪啶对肾缺血再灌注引起的肺损伤有保护作用，与其抑制细胞因子的释放和过度表达有关。