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目的本研究旨在探讨ANGPTL2在ACS患者中的表达及意义。观察其与STEMI患者梗死相关动脉自溶再通的相关性。体外验证ANGPTL2的抗栓作用,联合替罗非班进一步探讨两者的协同抗栓作用。方法(1)入选冠心病患者164例,其中STEMI患者91例,NSTE-ACS患者40例,SAP组33例,选择非冠心病对照组34例。收集患者外周静脉血血浆,利用酶联免疫吸附试验检测ANGPTL2的浓度。收集STEMI患者冠脉抽吸所得冠脉内血栓,采用免疫组织化学法检测ANGPTL2在血栓中的表达。(2)选择上游使用替罗非班的STEMI患者88例,根据急诊冠脉造影结果入选自溶再通患者43例,入选未自溶再通患者45例作为对照组,收集患者外周静脉血血浆,利用酶联免疫吸附试验检测ANGPTL2在两组患者外周静脉血血浆中的浓度。收集自溶再通组和未自溶再通组患者的血小板蛋白,采用Western blot技术检测ANGPTL2在两组患者血小板上的表达水平。(3)采用体外血小板聚集验证ANGPTL2的抗栓作用,及其和替罗非班的联合抗栓作用。结果(1)ANGPTL2在ACS患者中高表达。血浆ANGPTL2在STEMI组中的表达显著高于NSTE-ACS组(32.21±18.80 vs.5.53±6.52,P<0.001),SAP组(32.21±18.80 vs.1.07±0.78,P<0.001)和非冠心病对照组(32.21±18.80 vs.1.03±0.66,P<0.001),统计有显著性差异。在NSTE-ACS组也显著高于SAP组(P<0.001)和对照组(P<0.001)。ANGPTL2在SAP组和对照组之间差异没有统计学意义(P=0.82)。ANGPTL2在STEMI患者的冠脉血栓中高表达,并且主要集中表达在血小板聚集成小梁状的位置。(2)外周血血浆中ANGPTL2在自溶再通组中的表达显著高于未自溶再通组(37.13±19.49 vs.26.97±16.91,P<0.05)。ANGPTL2在自溶再通组的血小板上的表达显著高于未自溶再通组(P<0.05)。(3)ANGPTL2可以抑制刺激剂Collagen诱导的血小板聚集,并且和替罗非班联合作用于血小板,对血小板聚集的抑制作用更加显著,血小板的聚集几乎完全被抑制。结论(1)ANGPTL2在ACS患者中的高表达可能与血小板成栓有关系。(2)ANGPTL2与自溶再通呈正相关。(3)ANGPTL2和替罗非班联合抗血小板可能具有协同作用。