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目的：观察鞘内注射吗啡和PKC抑制剂对坐骨神经分支结扎切断模型(SNI模型)大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide CGRP)表达的影响以及对镇痛效果评价，探讨鞘内注射吗啡对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法：30只健康雄性SD大鼠，体重200-270g，随机分为6组：对照组(C组，n=5)，假手术组(N组，n=5)，生理盐水组(NS组，n=5)，吗啡组(M组，n=5)，PKC抑制剂组(P组，n=5)，吗啡和PKC抑制剂组(MP组，n=5)。C组不做任何处理，其它5组均根据改良Yaksh法进行鞘内置管。置管5天后，N组在大鼠左大腿后外侧依次分开皮肤和肌肉，暴露坐骨神经及其三个分支，然后依次逐层缝合肌肉和皮肤；其它置管的4组则建立坐骨神经分支结扎切断模型(SNI)，制模2天后，N组和NS组用25μl微量注射器鞘内注射20μl生理盐水，M组和P组则分别用微量注射器鞘内注射10μl吗啡10μg和10μlPKC抑制剂(Chelerythrine Chloride)11μg，MP组鞘内注射10μl吗啡10μg+PKC抑制剂11μg，然后用10μl生理盐水冲管(共20μl)。在30min后，每组均进行疼痛行为学观察，并全部在注药后2h处死大鼠，用免疫组织化学方法观察大鼠L5节段水平脊髓背角CGRP的表达。结果：(1)各组在术前均无机械性异常疼痛出现，热刺激后爪退缩潜伏时间也均无统计学意义(P＞0.05)；(2)SNI模型大鼠在术后第1天和第2天出现明显的痛觉过敏(机械性异常疼痛痛阈降低)，与术前比较有统计学差异(P＜0.01)，但对热刺激的后爪退缩潜伏时间无统计学意义(P＞0.05)；(3)M组，P组和MP组在注药30min后均使痛阈明显提高，与注药前比较有统计学差异(P＜0.01)，并且能使热刺激后爪退缩潜伏时间明显延长(P＜0.05)其中MP组的痛阈比M组和P组明显提高(P＜0.05)；(4)NS组大鼠脊髓背角CGRP免疫阳性细胞数量与对照组比较明显增加(P＜0.05)。M组，P组和MP组的阳性细胞数量与NS组比较阳性细胞数量减少，相比较有统计学差异(P＜0.05)，而MP组与M组和P组之间比较也有统计学差异(P＜0.05)；(5)NS组的脊髓背角CGRP免疫阳性细胞数密度值与对照组相比显著增高(P＜0.05)。M组，P组和MP组与NS组相比CGRP阳性细胞的数密度大小及分布减少，并且MP组与M组和P组之间也有统计学差异(P＜0.05)。NS组，M组，P组和MP组的阳性细胞光密度值较C组和N组增高(P＜0.05)。结论：(1)SNI模型可引起大鼠损伤侧肢体痛觉过敏(机械性异常疼痛，但对阈下热刺激不敏感)，鞘内注射吗啡和PKC抑制剂对SNI模型大鼠具有明显的抗伤害效应；(2)SNI模型引起大鼠脊髓背角CGRP表达上调；(3)鞘内注射吗啡和PKC抑制剂可明显抑制SNI模型大鼠脊髓背角CGRP表达增加。