[目的]探讨凝血酶原国际标准化比值与白蛋白比值（PTAR）、终末期肝病模型MELD评分与ICG（吲哚青绿）清除实验ICGR15值评估失代偿期肝硬化患者预后的临床价值。[方法]本研究选入2016年4月至2017年4月期间昆医附二院消化内科收治的172例失代偿期肝硬化患者。方法是运用回顾性队列研究,随访患者直到他们死亡、肝移植、失访或追踪观察满2年,直到研究终止日期（2019年4月）。收集患者的人口学资料,包括性别、年龄、原发性肝脏疾病、合并症（静脉曲张、静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹腔积液、细菌感染、肝肾综合征）等病史,实验室生化指标:白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰基转移酶（GGT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBil）、肌酐（Scr）、总胆固醇（TCHOL）、凝血酶原时间（PT）、血钠（Na）、凝血酶原国际标准化比值（INR）、白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）、中性粒细胞计数、PTAR、ICGR15、MELD评分等。以死亡为终点事件,根据2年后随访的疾病结局将患者分为生存组（n=98）和死亡组（n=74）。分析预后的影响因素,并评价PTAR对失代偿期的肝硬化患者预后的预测价值。数据符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示,两组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料以中位数和四分位数间距[M（P25～P75）]表示,两组间比较采用Mann—Whitney U检验,计数资料两组间比较采用x2检验。对有关的变量先进行Cox单因素分析,然后将结果具有统计学意义的变量纳入Cox多因素风险比例模型中,分析独立影响因素。描绘受试者工作特征曲线（即ROC曲线）,计算ROC曲线下面积（AUC）,并根据ROC曲线的特异度、敏感度确定最佳截断值（即cut—off值）。最后运用Kaplan—Meier生存曲线分析不同PTAR、MELD、ICGR15患者的2年生存率,并采用log—rank检验比较组间差异。[结果]1.一共纳入172例失代偿期肝硬化患者,男124例（72.1%）,女48例（28.0%）,平均（52.36±13.10）岁。导致病人进入肝硬化失代偿期阶段的主要病因有乙型肝炎肝硬化（77例,44.8%）,丙型肝炎肝硬化（3例,1.7%）,酒精性肝硬化（35例,20.3%）,原发性胆汁性肝硬化（34例,19.8%）,药物性肝炎肝硬化（6例,3.5%）,非酒精性脂肪性肝硬化（1例,0.6%）,隐源性肝硬化（16例,9.3%）。随访2年内死亡74例（43.0%）,男58例,女16例,平均（54.81±13.64）岁;存活 98 例（57.0%）,男 66 例,女 32 例,平均（50.51±12.44）岁。死亡组患者的PTAR、ICGR15及终末期肝病模型（MELD）评分与生存组比较均显著升高（分别为Z=-7.823,t=3.458,t=5.921,P值均<0.001）。2.PTAR、ICGR15、MELD评分预测患者2年预后的最佳临界值分别为0.05、41.00、37.25,AUC 分别为 0.849、0.651、0.724,而 PTAR、ICGR15、MELD 评分三者联合的AUC仅提高至0.851,单独使用PTAR评分的准确度仍然很高（95%CI:0.791-0.906,敏感度为 0.797,特异度为 0.786）。3.生存分析提示高水平PTAR组（PTAR≥0.05）患者生存率明显低于低水平PTAR 组（PTAR<0.05）（x2=60.07,P<0.000）。多因素 Cox 回归分析显示PTAR≥0.05是患者2年死亡的独立危险因素。[结论]1.PTAR评分、MELD评分与ICGR15均可预测失代偿肝硬化患者预后,PTAR评分最佳,曲线下面积高达0.849,MELD评分和ICGR15次之;2.PTAR评分简单、客观、便捷,对失代偿期肝硬化患者的预后预测具有很好的应用前景,能够尽早进行干预,提高患者的生存质量。3.PTAR评分越高,患者预后越差,PTAR≥0.05可作为肝硬化失代偿期患者2年死亡的独立预测因子,PTAR≥0.05的患者发生死亡风险的概率是PTAR<0.05患者的2.564倍。但目前相关的国内外研究报道仍较少,需大样本量的随机对照研究来进一步论证;