目的:1.探讨芍药苷对H9C2心肌细胞的作用;2.制备H₂O₂诱导的H9C2心肌细胞损伤模型并探讨芍药苷对H₂O₂诱导的H9C2细胞损伤模型的作用;3.探讨内质网应激在芍药苷拮抗氧化应激损伤中的作用。方法:1.体外培养H9C2心肌细胞,用浓度为12.5μM、25μM、50μM、100μM、200μM、400μM的芍药苷处理心肌细胞12h、24h,MTT法检测细胞存活率;用浓度为50μM、100μM、200μM、400μM、800μM、1600μM的H₂O₂处理心肌细胞4h,MTT法检测细胞存活率;2.用浓度为50μM、100μM、200μM的芍药苷预处理细胞20h,加入终浓度为400μM的H₂O₂作用4h,用MTT法检测细胞存活率,化学试剂盒检测各组细胞乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）漏出量、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量以及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活力;3.分别用浓度为5mM的内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-Phenyl butyric acid,4-PBA）、200μM的芍药苷,以及4-PBA和芍药苷共同预处理细胞20h,加入终浓度为400μM的H₂O₂作用4h,用MTT法检测细胞存活率,Western blot法检测蛋白BiP/GRP78、CHOP的表达。结果:1.与正常对照组比,小中浓度（12.5²00μM）范围内的芍药苷处理细胞,细胞存活率提高,有一定的浓度依赖性（P<0.05）,高浓度（400μM）芍药苷处理细胞组细胞存活率明显降低（P<0.05）;H₂O₂处理细胞后,各组细胞存活率明显降低,有一定的浓度依赖性（P<0.05）;2.与H₂O₂模型组比,芍药苷预处理24h各组细胞存活率提高,芍药苷干预组细胞SOD活力明显提高,有一定的浓度依赖性（P<0.05）;与正常对照组比,H₂O₂模型组SOD活力明显降低（P<0.05）。与H₂O₂模型组比,芍药苷干预组细胞LDH漏出量明显降低,有一定的浓度依赖性（P<0.05）;与正常对照组比,H₂O₂模型组细胞LDH漏出量明显提高（P<0.05）。与H₂O₂模型组比,芍药苷干预组细胞MDA含量明显降低,有一定的浓度依赖性（P<0.05）;与正常对照组比,H₂O₂模型组MDA含量明显提高（P<0.05）。3.与正常对照组比,H₂O₂模型组蛋白BiP和CHOP的表达明显增加（P<0.05）,细胞存活率明显降低;与H₂O₂模型组比,芍药苷和4-PBA干预后,蛋白BiP/GRP78和CHOP的表达明显减少（P<0.05）,细胞存活率提高;芍药苷干预组和4-PBA干预组比,蛋白BiP/GRP78和CHOP的表达差异不明显（P>0.05）,细胞存活率差异不明显;芍药苷联合4-PBA干预组比芍药苷干预组和4-PBA干预组的蛋白BiP/GRP78和CHOP的表达明显减少（P<0.05）,细胞存活率提高。结论:1.芍药苷在一定的浓度范围内（12.5²00μM）,能提高H9C2心肌细胞存活率,促进细胞生长;2.H₂O₂则降低H9C2心肌细胞存活率,抑制细胞细胞生长;芍药苷对H₂O₂诱导的H9C2心肌细胞的氧化应激损伤起保护作用;3.芍药苷通过抑制内质网应激发挥其拮抗氧化应激损伤的作用。