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目的：越来越多的证据表明七氟醚后处理在很多年轻的动物模型中都有减小心肌梗死面积的保护作用。目前尚不清楚七氟醚后处理在老年动物中是否也能产生类似的心肌保护作用。本实验的目的是观察七氟醚后处理是否能够减轻成年及老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度并探寻相关的机制。方法：通过结扎成年(3-4月)及老年SD大鼠(22-24月)冠状动脉左前降支30分钟,复灌2小时建立在体急性心肌缺血再灌注模型。对照组不进行干预。七氟醚后处理组为再灌注即刻吸入1.0或2.0MAC七氟醚5分钟。检测的终点指标有心肌梗死面积(infarct size, IS),心肌细胞凋亡(apoptotic index, AI),血清肌钙蛋白(cardiac troponin I, cTnl)浓度,心肌组织蛋白激酶B(Akt),细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)的磷酸化表达水平,并检测心肌组织NAD+的含量以反映线粒体通透转换孔的开放情况。结果：成年大鼠中,①IS的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组IS分别减小至34±3%和32±2%,两者与对照组(58±5%)相比,差异均有明显统计学意义(P<0.05),但两七氟醚后处理组之间比较无差异(P>0.05)。②AI的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组的A1分别降低至8±1%和7±1%,两者与对照组(15±2%)相比,差异均有明显统计学意义(P<0.05),但两七氟醚后处理组之间比较无差异(P>0.05)。③cTnI浓度的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组的cTnI浓度分别下降至43.19±3.37ng/ml和41.04±3.38ng/ml,两者与对照组(71.76±4.74%ng/ml)相比,差异均有明显统计学意义(P<0.05),但两七氟醚后处理组之间比较无差异(P>0.05)。④心肌组织NAD+含量的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组心肌组织NAD+的含量分别升高至118.57±9.27nmol/g tissue和113.58±9.48nmol/g tissue,两者与对照组(46.78±4.54%nmol/g tissue)相比,差异均有明显统计学意义(P<0.05),但两七氟醚后处理组之间比较无差异(P>0.05)。⑤心肌组织Akt磷酸化表达水平的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组心肌组织Akt的磷酸化表达水平分别增加至0.72±0.03arbitrary units和0.75±0.03arbitrary units,两者与对照组(0.32±0.02arbitrary units)相比,差异均有明显统计学意义(P<0.01),但两七氟醚后处理组之间比较无差异(P>0.05)。⑥心肌组织ERK1/2磷酸化表达水平的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组心肌组织ERK1/2的磷酸化表达水平分别增加至0.86±0.03arbitrary units和0.88±0.03arbitrary units,两者与对照组(0.22±0.01arbitrary units)相比,差异均有明显统计学意义(P<0.01),但两七氟醚后处理组之间比较无差异(P>0.05)。Akt或ERK1/2抑制剂消除了七氟醚后处理增加Akt或ERK1/2磷酸化表达以及减小梗死面积的作用。STAT3抑制剂没有消除七氟醚后处理的心肌保护作用。老年大鼠中,①IS的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组IS分别是45±3%和43±3%,两者与对照组(47±4%)相比,差异均无明显统计学意义(P>0.05),两七氟醚后处理组之间比较也无差异(P>0.05)。②AI的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组AI分别是28±3%和25±2%,两者与对照组(26±2%)相比,差异均无明显统计学意义(P>0.05),两七氟醚后处理组之间比较也无差异(P>0.05)。③cTnI浓度的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组cTnI浓度分别为58.98±6.09ng/ml和59.74±6.41ng/ml,两者与对照组(57.77±4.8ng/m;)相比,差异均无明显统计学意义(P>0.05),两七氟醚后处理组之间比较也无差异(P>0.05)。④心肌组织NAD+含量的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组心肌组织NAD+的含量分别是60.28±7.11nmol/g tissue和58.50±7.16nmol/g tissue,两者与对照组(61.15±5.50nmol/g tissue)相比,差异均无明显统计学意义(P>0.05),两七氟醚后处理组之间比较也无差异(P>0.05)。⑤心肌组织Akt磷酸化表达水平的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组心肌组织Akt的磷酸化表达水平分别是0.46±0.04arbitrary units和0.47±0.03arbitrary units,两者与对照组(0.43±0.03arbitrary units)相比,差异均无明显统计学意义(P>0.05),两七氟醚后处理组之间比较也无差异(P>0.05)。⑥心肌组织ERK1/2磷酸化表达水平的变化为：1.0或2.0MAC七氟醚后处理组心肌组织ERK1/2的磷酸化表达水平分别0.48±0.03arbitrary units和0.46±0.03arbitrary units,两者与对照组(0.44±0.03arbitrary units)相比,差异均无明显统计学意义(P>0.05),两七氟醚后处理组之间比较也无差异(P>0.05)。⑦与成年假手术组(0.26±0.03arbitrary units)相比,老年假手术组大鼠心肌组织本身磷酸化Akt(0.45±0.03arbitrary units)的表达水平更高,差异有明显统计学意义(P<0.05)。⑧与成年假手术组(0.23±0.02arbitrary units)相比,老年假手术组大鼠心肌组织本身磷酸化ERK1/2(0.46±0.03arbitrary units)的表达水平更高,差异有明显统计学意义(P<0.05)。两种七氟醚后处理对成年和老年大鼠心肌组织STAT3的磷酸化表达均没有明显影响。结论：七氟醚后处理明显减轻了成年大鼠心肌缺血再灌注损伤,这可能是通过激活再灌注损伤拯救激活信号通路,从而抑制线粒体通透转换孔的开放产生,未见JAK2-STAT3通路的参与。七氟醚后处理没能减小老年大鼠心肌梗死面积,这可能与没有激活老年大鼠心肌组织Akt,ERK1/2和STAT3信号分子,因而没能抑制线粒体通透转换孔的开放相关。