目的：肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma，HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一，在男性中占第5位，在女性中居第7位，其发病率不断增长，与过去20年相比，增长了3倍。目前，世界上每年新发病例超过50万人，而5年生存率却不到12%，肝细胞癌已经严重威胁着人类健康。大多数的肝癌（85%）发生在发展中国家和地区，包括：东南亚和撒哈拉以南非洲地区，与这些地区的乙型病毒性肝炎（HBV）流行有关。除了预防乙肝病毒的传播外，我们更需要寻找一种有效的抗肿瘤药物，控制肝细胞癌的发生、发展。姜黄素（curcumin）是一种多酚类化合物，是从姜黄的根茎--姜黄根（Turmeric）中提取的一种色素，是中药姜黄（Curcuma longa）的主要成分。姜黄素具有抗炎、抗氧化、抗毒、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化等作用。近年来研究发现，姜黄素具有抗肿瘤作用，对多种肿瘤细胞都具有抑制和促进凋亡作用，包括肝细胞癌、肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinases，MAPKs）信号转导通路存在于大多数细胞内，是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，包括：ERK1/2（extracellular signal-regulated protein kinase1/2）通路、p38MAPK（p38mitogen activated protein kinases）通路、JNK/SAPK（C-JunNH2-terminal kinase/stress activated protein kinase）通路等，在细胞外信号刺激下，这些通路被激活，调控细胞生长、增殖、分化及凋亡。近年来研究发现，MAPKs通路在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用。有研究显示，姜黄素在诱导卵巢癌细胞凋亡过程中，能够显著磷酸化激活p38MAPK通路，而并未激活ERK信号通路。在口腔鳞状细胞癌中，姜黄素通过抑制ERK信号通路，抑制肿瘤的侵袭。但是，也有学者研究发现，在MDA-MB-435乳腺癌细胞中姜黄素能够激活包括ERK在内的MAPKs通路。姜黄素与MAPKs通路之间的关系尚不确定，尤其是与ERK1/2、p38MAPK信号转导通路关系的研究甚少。在肝细胞癌中，ERK1/2、p38MAPK起着非常关键的作用，而姜黄素是否通过该通路影响肝细胞癌的增殖、凋亡，有助于肝细胞癌的药物研究。因此，本研究探讨姜黄素能否抑制人肝癌细胞株HepG2的生长、增殖，观察姜黄素对p-ERK1/2、p-p38MAPK的表达有无影响，分析姜黄素是否能够通过调节ERK1/2、p38MAPK信号转导通路影响肝细胞癌的生长、增殖，从而为肝细胞癌的治疗提供更多的理论依据。方法：常规培养人肝癌细胞株HepG2；用不同浓度的姜黄素（10、20、30、40、50μmol/L）处理HepG2细胞24h、48h、72h后，采用MTT法检测细胞的增殖情况；运用Western-Blotting方法测定不同浓度的姜黄素（10、20、30、40、50μmol/L）分别作用于HepG2细胞不同时间（15、30、60min）后，HepG2细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK表达的变化。结果：1MTT法结果显示不同浓度的姜黄素对HepG2细胞增殖均有显著抑制作用，并呈时间和剂量依赖关系(P<0.05)。2Western-Blotting方法检测显示不同浓度的姜黄素（10、20、30、40、50μmol/L）作用HepG2细胞30min，均可显著下调p-ERK1/2的表达(P<0.05)，40μmol/L、50μmol/L两组之间无明显差别(P＞0.05)；药物浓度为30μmol/L的姜黄素作用于HepG2细胞不同时间（15min、30min、60min），与对照组相比，p-ERK1/2蛋白表达量明显下调(P<0.05)，60min组表达量最低(P<0.05）。3Western-Blotting方法检测显示不同浓度的姜黄素（10、20、30、40、50μmol/L）作用HepG2细胞30min，均可显著上调p-p38MAPK的表达(P<0.05)，10μmol/L、20μmol/L两组之间无明显差异，30μmol/L、40μmol/L两组之间无明显差异(P＞0.05)，而50μmol/L组显著高于对照组和其他实验组(P<0.05)；药物浓度为30μmol/L的姜黄素作用人肝癌HepG2细胞不同时间（15min、30min、60min），与对照组相比，p-p38MAPK蛋白表达量明显上调(P<0.05)，60min组表达量最高(P<0.05)。结论：姜黄素能够抑制肝细胞癌HepG2的细胞增殖；姜黄素能够下调HepG2细胞中p-ERK1/2的表达，抑制ERK1/2信号转导通路；姜黄素能够上调HepG2细胞中p-p38MAPK的表达，激活p38MAPK信号转导通路。