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Atrogin-1是一种保守的E3泛素连接酶,在饥饿和炎症性疾病后骨骼肌和心肌的萎缩和退化的早期阶段中起重要作用,是调节哺乳动物和鱼类骨骼肌质量的一种主要蛋白质。本实验克隆了黄鳝的atrogin-1基因的cDNA全长序列,得到了两种可变剪切体。黄鳝的atrogin-1 x1的mRNA序列为2361bp,包括1074bp的编码序列,编码357个氨基酸,预测质量为41.8kD,等电点(PI)为8.77。另一个可变剪切体atrogin-1x2的mRNA序列有2353bp,包括894bp的编码序列,编码298个氨基酸,预测质量为34.8kD,等电点(PI)为9.26。atrogin-1 x1与atrogin-1 x2只有5’端不同,表明调控他们表达的转录因子有可能不同;3’端非编码序列相同。预测的蛋白质序列都有40个氨基酸左右的F-box保守区域。对健康、喂食的黄鳝的心、肝胰腺(简称肝)、脾、头肾、体肾、前肠、后肠8个组织的组织表达进行了相对定量分析,以在各组织都能稳定表达的RPL17基因作为内参基因对表达量进行分析。结果显示与哺乳动物不同,atrogin-1 x1和atrogin-1 x2在所有被检查的黄鳝组织中普遍表达,在心、脾、骨骼肌相对表达量高。对黄鳝进行短期(7天)、中期(3个月)、长期(7个月)禁食处理,研究禁食对atrogin-1基因的表达影响,以及对上游转录因子FoxO基因、Akt基因表达影响。饥饿7天后atrogin-1 x1表达量上升但是不显著,饥饿3个月atrogin-1 x1表达量显著上升,饥饿7个月的黄鳝atrogin-1 x1的表达量反而下降了,可能由于长期饥饿,黄鳝进入休眠的应激状态。atrogin-1 x2表达变化不显著,趋势与atrogin-1 x1一致。Akt基因在短期、中期、长期饥饿状态下均显著表达。FoxO1/3基因在饥饿后7天表达量上升但是不显著,饥饿3个月后FoxO3表达量上升,7个月后回落。MYOD1基因受atrogin-1基因表达调控,趋势与其一致。LPS刺激组,对30±5g黄鳝腹腔进行10mg/kg的LPS注射。注射PBS组作为对照组,LPS联合使用细胞因子抑制剂AX024或酪氨酸激酶抑制剂AG490,确定了LPS可以由FoxO/atrogin-1信号通路引起黄鳝的肌肉萎缩,并受细胞因子和生长因子调控。