目的检测缺氧对胎儿生长受限胎盘线粒体含量及功能变化的影响。方法首先利用q PCR检测14例FGR胎盘组织和16例正常胎盘组织中线粒体DNA(mt DNA)含量;利用RT-q PCR检测线粒体编码基因(ND6,COX I)的m RNA(mt RNA)表达水平;利用Western blot检测线粒体相关蛋白(COX I,COX IV,VDAC)和缺氧标志蛋白HIF-1α的表达。之后,用氯化钴(Co Cl2)处理滋养细胞株HTR-8/SVneo,建立滋养细胞缺氧模型。应用CCK8法检测细胞活力;应用q PCR检测HTR-8/SVneo细胞缺氧状态下的mt DNA含量,RT-q PCR检测线粒体编码基因(DN6,COX I)的m RNA表达水平;Western blot检测线粒体相关蛋白(COX I,COX IV,VDAC)和缺氧标志蛋白(HIF-1α)的表达水平;利用JC-1荧光探针检测线粒体膜电位水平;利用ATP检测试剂盒检测细胞内ATP含量。此外,我们还通过检测自噬标志蛋白LC3的表达和荧光显微镜技术对线粒体和自噬体进行共定位分析,从线粒体自噬角度进行了相关机制探讨。结果FGR胎盘组织线粒体DNA含量、线粒体编码基因m RNA表达及线粒体相关蛋白表达降低,伴随缺氧标志蛋白HIF-1α的表达升高。在滋养细胞缺氧模型中,氯化钴诱导缺氧导致线粒体DNA含量、线粒体编码基因m RNA表达降低;功能上表现为线粒体膜蛋白表达降低、细胞内ATP含量减少、线粒体膜电位降低;此外,研究发现氯化钴诱导缺氧可刺激HTR-8/Svneo细胞发生线粒体自噬。结论(1)FGR胎盘存在线粒体受损,不仅线粒体含量降低,而且功能受损。(2)FGR胎盘线粒体损伤可能与缺氧相关,缺氧导致的线粒体自噬可能参与了这一过程。