卡波氏肉瘤相关疱疹病毒（Kaposis sarcoma associated herpesvirus，KSHV）是引起卡波氏肉瘤、原发性渗出性淋巴瘤及多中心卡斯特曼病的病原体，属于γ疱疹病毒，拥有潜伏感染和裂解复制两相生活周期。KSHV ORF73编码的潜伏期相关核抗原(latency associated nuclear antigen，LANA)能抑制包括再激活开关蛋白RTA在内的KSHV裂解基因的表达，促进病毒基因组的复制和维持，并且调节宿主基因的表达，从而建立和维持KSHV的潜伏感染，但其细节尚不完全清楚。为进一步研究LANA的功能，利用串联亲和层析和质谱技术，通过纯化HEK293T细胞中过表达的带有Strep-Flag标签的LANA，鉴定了一系列和LANA相互作用的蛋白，其中宿主转录因子TFⅡ-Ⅰ是与LANA相互作用的蛋白之一。　　TFⅡ-Ⅰ是一个多功能的转录因子，能帮助启动子核心区基础转录复合体以及转录激活复合物的组装。先前的研究发现，TFⅡ-Ⅰ能与B细胞特异性转录共激活因子OCA-B协作，激活IgH区段的基因转录。由该区段编码的IgM，是组成B细胞受体(BCR)的一部分，而BCR能激活下游PI3K/AKT/mTOR通路，促进KSHV的再激活。鉴于TFⅡ-Ⅰ对细胞转录的广泛协助及对免疫相关信号通路的重要作用，以及LANA在KSHV病毒潜伏建立和维持过程中的核心作用，因此有必要进一步探索LANA和TFⅡ-Ⅰ相互作用的功能意义。　　本研究通过免疫共沉淀、免疫荧光分析等实验手段证实了LANA与TFⅡ-Ⅰ的相互作用以及在细胞核内的共定位。为了进一步确定相互作用区域，通过GSTpull-down实验发现TFⅡ-Ⅰ主要与LANA的N端结构域相互作用。在LANA过表达的B JAB细胞中，编码IgM的μ重链恒定区基因IGHM的表达受到抑制。上述研究结果为进一步研究KSHV建立长期潜伏感染的机制提供了新的线索。