目的：已有的研究提示模式识别受体在类风湿关节炎发病中的作用及青藤碱可以抑制模式识别受体的下游信号分子表达和信号转导，但其机理尚无深入的研究。本课题提出了青藤碱通过影响模式识别受体治疗类风湿性关节炎的假说，通过在RA动物模型组织和相关抗体水平上的研究，探索青藤碱可能影响的模式识别受体及青藤碱对免疫系统新的作用机制，为青藤碱的临床应用提供实验室依据。　　方法：SD大鼠110只，雌雄各半，经过一周的适应性喂养后，随机抽取16只为空白对照组，其余大鼠根据文献[1]进行改良后建立结核分枝杆菌诱导大鼠关节炎模型（MIA）。造模成功后再随机分为模型对照组、阳性药物组及青藤碱低、中、高剂量组。定期测量大鼠体重、造模注射侧足（左后肢）踝关节周长及足掌趾厚度。实验结束后检测各大鼠外周血中RF、IgG、IgM含量，对大鼠踝关节组织作病理形态学观察（HE染色）并取各组大鼠的脾脏检测甘露糖受体在脾脏组织细胞中的表达率。运用SPSS软件进行统计分析。　　结果：1、类风湿关节炎大鼠模型体重下降，青藤碱能够有效抑制这种现象；2、青藤碱能够降低大鼠脾脏甘露糖受体的表达水平,降低大鼠外周血中免疫球白IgG、IgM含量，相关抗原抗体免疫反应得到抑制，从而减轻关节滑膜损伤、关节软骨及骨组织的破坏；3、中剂量青藤碱组滑膜和骨组织损伤改善明显，相关指标的表达也随之改变；4、各用药组大鼠足踝关节周长及足趾厚度用药后改善不明显，可考虑为类风湿关节炎关节变形损伤为不可逆过程；且与模型组大鼠足踝关节周长及足趾厚度改变趋势相一致，可考虑此模型有一定自愈性。　　结论：青藤碱通过降低巨噬细胞上甘露糖受体的表达，影响下游相关信号通路，使免疫球蛋白IgG、IgM的生成和分泌减少，抑制相关免疫反应，从而阻止滑膜细胞的活化，使炎症反应和软骨、骨组织破坏得到抑制和延缓，以达到抗类风湿性关节炎的作用。