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目的：研究慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型不同的造模时段的慢性炎症病理变化、尿动力学改变和L5-S2脊髓背角P物质及其受体NK-1的表达。方法：成年雄性SD大鼠，随机分组。建立免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型，第45d、60d、90d在麻醉状态下行尿动力学检查后灌流固定取材检查，并行血清、前列腺、膀胱和脊髓取材，ELISA法测定大鼠血清和前列腺组织TNF-α、IL-1、IL-2和IL-10含量，光镜和电镜观察大鼠前列腺组织形态学变化，用ABC法作L5-S2脊髓P物质及受体NK-1的漂浮免疫组化染色。结果：1.模型组大鼠表现为慢性非细菌性前列腺炎病理学变化。2.与正常对照组相比，45d模型组排泄容积、最大排尿量和顺应性降低，排尿间隔缩短，60d模型组残余容积和最大膀胱压增加，90d模型组排泄容积降低，残余容积和顺应性增加，排尿间隔缩短，差别有显著性。3.各模型组脊髓背角L5-S2SP及NK-1R的含量明显高于对照组，90d脊髓L5-S2SP及L5-S1NK-1R高于其他三组，60d模型组S2脊髓SP、L6脊髓NK-1R和90dS2NK-1R的含量高于45d，差别有显著性(P<0.05)。结论：慢性非细菌性前列腺炎动物模型不同时段呈现不同的病理学变化。慢性非细菌性前列腺炎动物模型存在尿动力学改变，其机制有待进一步研究。慢性非细菌性前列腺炎动物模型L5-S2脊髓背角SP合成增多，受体上调，表明慢性前列腺炎疼痛可以通过SP介导引起L5-S2脊髓中枢继发性的神经炎性痛，可能与慢性前列腺炎疼痛的持续和泛化有密切关系，其机制有待进一步研究。