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背景与目的：微小RNA(microRNAs，miRNA)是一类大小为20～25个核苷酸(nucleotide，nt)的非编码小RNA。成熟的miRNA与其靶信使RNA（messenger RNA，mRNA）的3’端UTR完全或不完全配对后，通过切割或抑制靶mRNA的转录后翻译，参与调节生物的发育、细胞的分化、增殖和凋亡等。近年来诸多研究表明miRNA与肿瘤的发生、发展关系密切，某些miRNA在喉癌中呈特异性表达[12]。在前期工作中我们利用芯片技术，借助于我科丰富的人喉癌标本库，研究人类WHO各种组织病理分型的喉癌、正常人喉组织及喉癌细胞系中miRNAs表达谱，找到人喉癌中特异性表达的miRNAs，miR-137就是其中之一。miR-137作为一个抑癌性微小RNA，已经被证实在多种肿瘤组织中呈低表达[3]。本研究通过升高miR-137在喉癌细胞中的表达，观察其对人喉癌瘤细胞Hep-2细胞生物学特征的影响，并且通过对其下游靶基因的研究，阐述miR-137在喉癌发生发展中的作用机制，从而为miR-137能够作为喉癌诊断和治疗靶点提供依据。研究方法：1．选取对数生长期的Hep-2细胞，实验分为反义组(转染miR-137)，无义序列组（转染Scramble）和空白对照组(Blank)，通过MTT实验和流式细胞术观察特异性升高miR-137表达后对Hep-2细胞增殖、周期及凋亡的影响。2．构建CDC42siRNA慢病毒载体，将实验分为CDC42小干扰RNA组(感染CDC42siRNA)，阴性对照组（感染negative control siRNA，CDC42NC）和空白对照组(Blank)，并通过MTT实验、流式细胞技术研究CDC42siRNA对Hep-2细胞的增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。3．同时应用Western blot法和RT-PCR法研究转染miR-137后喉癌细胞中CDC42的表达量的变化。研究结果：1． miR-137寡聚核苷酸能够有效升高喉癌Hep-2细胞miR-137表达，显著降低喉癌细胞增殖能力，诱导细胞阻滞在G1/G0期，促使细胞凋亡明显增加。2．慢病毒介导的CDC42siRNA感染Hep-2细胞，发现CDC42siRNA抑制喉癌细胞增殖，促使喉癌细胞阻滞在G1/G0期，并诱导其凋亡。寡聚核苷酸miR-137能够在蛋白水平及mRNA水平明显下调Hep-2细胞中CDC42的表达。研究结论：1． miR-137寡聚核苷酸能够在体内外显著抑制喉癌细胞生长，诱导细胞阻滞在G1/G0期，促使细胞凋亡明显增加。miR-137能够下调CDC42的表达。喉癌中异常表达的miR-137可能发挥着抗凋亡因子作用。2．慢病毒介导的CDC42siRNA感染Hep-2细胞，发现CDC42siRNA抑制喉癌细胞增殖，促使喉癌细胞阻滞在G1/G0期，并诱导其凋亡。3. miR-137可能通过调节CDC42的表达，影响喉癌细胞Hep-2的增殖水平及细胞周期进展。