目的及方法:SiO2悬液气道内灌注,制作小鼠肺纤维化模型,分别于第3d、1w、2w、4w、8w、12w 和16w 处死小鼠,利用RT-PCR 方法研究肺及脾中LIGHT 基因表达水平的变化,并着重探讨其在肺中表达的意义。结果:(1)病理:①盐水对照组(1-7 组):第1 组可见轻度肺水肿表现;其余各组为正常肺组织结构。②模型组(1-7 组):肺泡间质炎性细胞(主要是巨噬细胞和淋巴细胞)浸润,淋巴细胞的数量在炎症初期较多,而随着肺纤维化进展数量则逐渐减少,肺泡逐渐萎陷,肺泡间隔逐渐增宽,胶原沉积逐渐增多,伴成纤维细胞增生。(2)RT-PCR:炎症早期(第1 组),肺及脾中LIGHT 基因的表达水平均增高,后者具有统计学意义。第2 组(炎症第7 天)有部分肺中探及LIGHT 基因表达,部分脾中探及LIGHT 基因表达增高;第3-7 组LIGHT 基因在肺及脾内的表达水平与相应对照组相比未见明显变化。结论:二氧化硅肺内灌注法制作肺纤维化模型方法简单、可靠,发病缓慢,病理改变与IPF 等多种间质性肺疾病相似。LIGHT 基因在肺部炎症早期表达增高,激活T 细胞,启动炎症反应,释放炎性介质,扩大炎性反应及参与肺损伤。因此,LIGHT 基因是主要的炎性反应启动及参与早期肺损伤的重要因素。在正常生理情况下,脾内虽有少量LIGHT 基因表达,但不会引起肺内炎症及纤维化。