目的：　　 评估七氟烷后处理对高糖（33mmol/l葡萄糖）培养和正常糖浓度（5.56mmol/l葡萄糖）培养的h9c2大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响，以及糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β)在此过程当中所发挥的作用。　　 方法：　　 h9c2大鼠心肌细胞随机分为8组:①正常对照组(NC);②正常糖浓度缺氧复氧组(NH/R);③正常糖浓度七氟烷后处理组(NS);④正常糖浓度GSK-3β抑制剂SB216763干预组(NSB);⑤高糖培养组(HC);⑥高糖缺氧复氧组(HH/R);⑦高糖七氟烷后处理组(HS);⑧高糖GSK-3β抑制剂SB216763干预组(HSB)。缺氧复氧组分别经历3小时缺氧和3小时复氧过程，七氟烷后处理组在复氧开始的30min进行2.4％七氟烷干预。GSK-3β抑制剂组在复氧开始前加入GSK-3β抑制剂(SB216763)10umol/l。通过Anexin V/PI双染法，利用流式细胞仪检测细胞凋亡率。通过免疫印迹试验检测GSK-3β蛋白在细胞中的表达及其磷酸化程度。采用黄嘌呤氧化酶法测定心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力，比色法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活力和丙二醛(malondialdehydeMDA)含量。　　 结果：　　 在正常糖浓度（5.56mmol/l葡萄糖）培养组，七氟烷后处理使缺氧复氧损伤导致的h9c2大鼠心肌细胞凋亡率由20.12±3.48％下降至6.24±1.03％，(P＜0.05)，并且LDH释放量降低、MDA含量下降、SOD活性增强(P＜0.05);在高糖（33mmol/l葡萄糖）培养组中，七氟烷后处理组(18.92±1.69％)和非七氟烷后处理组(23.32±2.78％)缺氧复氧损伤导致的h9c2大鼠心肌细胞凋亡率没有统计学差异（P＞0.05）。与未加入GSK-3β阻断剂SB216763的正常糖浓度组(20.12±3.48％)和高糖组(23.32±2.78％)比较，在复氧开始前加入GSK-3β阻断剂SB216763，均使正常糖浓度组(6.42±1.12％)和高糖组(9.78±1.60％)细胞凋亡减少(P＜0.05)。免疫印迹试验表明，七氟烷后处理能够增强正常糖浓度组h9c2大鼠心肌细胞的细胞内GSK-3βSer9的磷酸化表达，但是在高糖培养组h9c2大鼠心肌细胞中，这种现象因高糖因素的影响而被取消。　　 结论：　　 高糖因素能够取消h9c2大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤过程中七氟烷后处理所产生的心肌细胞保护作用，原因可能在于高糖因素对h9c2大鼠心肌细胞细胞内GSK-3β磷酸化的削弱作用。