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目的通过观察雌性SD大鼠PM2.5气道慢性暴露的全身炎症细胞因子是否对绝经后骨代谢产生影响。方法3周龄雌性SD大鼠（SPF级）适应1周后进行随机分为去势组和假手术组,且该两组进一步分为对照组（PBS 20μl）和低（PM2.57.8μg（3.9μl）+PBS 16.1μl）、中（PM2.5 16.5μg（8.25μl）+PBS 11.75μl）、高（PM2.533.3μg（16.65μl）+PBS 3.35μl）剂量PM2.5染毒组,每小组N=24只,进行持续气管滴注暴露法染毒（3天剂量一次性给予,每3天染毒一次）,总共暴露8个月。分别在大鼠PM2.5气道暴露的2月末、4月末、6月末及8月末进行股骨、胫骨及腰椎骨密度检测,同时采集大鼠外周眼静脉血行ELISA测定炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）的表达水平。于大鼠PM2.5气道暴露的第5月末进行手术,去势组摘除双侧卵巢,假手术组摘除与卵巢一般大小的脂肪组织。结果（1）在不同浓度PM2.5暴露下:①.去势组胫骨、股骨密度未呈现出显著性（F=1.882,P=0.1320;Z=5.881,P=0.118）,而腰椎骨密度呈现出显著性（Z=28.890,P=0.000）;假手术组胫骨密度未呈现出显著性（F=1.888,P=0.132）,而股骨密度和腰椎骨密度呈现出显著性（Z=15.671,P=0.001;Z=9.757,P=0.021）（见表3,表4）。②.由表6、表7知,腰椎骨密度、股骨密度及胫骨密度在去势组和假手术组均呈现出0.05水平的显著性（Z=-3.101,P=0.002;Z=-3.310,P=0.001;t=8.567,P=0.000）,且去势组胫骨密度、股骨密度及腰椎骨密度均较假手术组胫骨密度、股骨密度及腰椎骨密度显著丢失。（2）在慢性（时间）PM2.5暴露下:①.去势组胫骨密度、股骨密度及腰椎骨密度呈现出显著性差异（F=47.463,P=0.000;Z=82.193,P=0.000;Z=118.775,P=0.000）;假手术组胫骨密度呈现出0.05水平的显著性（F=3.683,P=0.013）,而股骨密度及腰椎骨密度未呈现出 0.05 水平的显著性（Z=4.406,P=0.221;Z=5.941,P=0.115）（见表 8、表 10）。即去势组股骨、腰椎骨密度在慢性（时间）PM2.5暴露下呈现出显著骨质丢失（表10）。②.胫骨、股骨及腰椎骨密度在去势组和假手术组均呈现出0.05水平的显著性（t=3.254,P=0.001;Z=-4.797,P=0.000;Z=-6.782,P=0.000）,且去势组胫骨密度的平均值（0.2452±0.0153）、股骨密度的中位数（0.3345）及腰椎骨密度的中位数（0.3442）分别较假手术组胫骨密度的平均值（0.2511±0.0170）、股骨密度的中位数（0.3448）及腰椎骨密度的中位数（0.3638）显著丢失（见表12、表13）。（3）在不同浓度PM2.5暴露下:①.去势组TNF α呈现出0.01水平的显著性（Z=30.783,P=0.000）,而IL-6和IL-1α在0.05水平不具有显著性差异（Z=6.733,P=0.081;Z=5.792,P=0.122）;假手术组 IL-1α、IL-6 和 TNFα 呈现出0.01 水平的显著性（Z=15.816,P=0.001;Z=20.747,P=0.000;Z=27.694,P=0.000）（见表14）。②.炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）在去势组和假手术组均呈现出0.05 水平的显著性（Z=-2.243,P=0.025;Z=-2.342,P=0.019;Z=-3.546,P=0.000）。且去势组炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）较假手术组炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）显著升高（见表16）。（4）在慢性（时间）PM2.5暴露下:①.去势组炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）呈现出0.05水平的显著性（Z=18.39,P=0.000;Z=46.995,P=0.000;Z=113.023,P=0.000）;假手术组炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）也呈现出 0.05 水平的显著性（Z=14.436,P=0.002;Z=31.473,P=0.000;Z=85.033,P=0.000）（见表 17）。②.两组（间）血清炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）水平比较均呈现出0.05水平的显著性（Z=-2.243,P=0.025;Z=-2.342,P=0.019;Z=-3.546,P=0.000）,差异均具有统计学意义。且去势组炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）水平均较假手术组炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）水平显著升高（见表19）。（5）两组手术前、后比较:①.对暴露于PM2.5中的术前（即2月末、4月末）和术后（即6月末、8月末）进行比较,可知:去势组股骨密度、腰椎骨密度和胫骨密度术前、术后均呈现出 0.01 水平的显著性（Z=9.050,P=0.000;Z=11.079,P=0.000;t=18.618,P=0.000）,且去势组术后股骨、腰椎骨及胫骨密度分别较术前股骨、腰椎骨及胫骨密度显著丢失。假手术组:腰椎骨密度术前、后呈现出0.01水平的显著性（t=3.246,P=0.001）,且腰椎骨密度术后较术前腰椎骨密度显著丢失;而胫骨密度和股骨密度术前、术后不具有显著性（Z=-0.895,P=0.371;t=0.690,P=0.491）（见表20、表21）。对两组术后（6月末、8月末）骨密度进行比较知:两组胫骨密度、股骨密度及腰椎骨密度呈现出 0.01 水平的显著性（Z=-9.710,P=0.000;Z=-6.500,P=0.000;Z=-6.782,P=0.000）。且去势组术后胫骨、股骨及腰椎骨密度均分别较假手术组术后胫骨、股骨及腰椎骨密度显著丢失（见表22）。②.去势组和假手术组术前、术后炎症细胞因子水平的比较差异均有统计学意义（P<0.05）,且去势组炎症细胞因子水平显著高于假手术组的炎症细胞因子水平（见表23）。同时,对两组（组间）术后炎症细胞因子水平的比较呈现出0.05 水平的显著性（Z=2.701,P=0.007;Z=-2.344,P=0.019;Z=-3.981,P=0.000）,且去势组炎症因子水平显著高于假手术组（见表24）。（6）不同部位骨密度与炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）水平呈现负相关性,差异具有统计学意义P<0.05。多元线性回归知（表26）:炎症细胞因子（TNF α）水平升高可促进不同部位骨质破坏,差异具有统计学意义P<0.05;而炎症细胞因子（IL-1α、IL-6）水平升高与骨质的破坏未呈现线性相关。6月末显著升高的炎症细胞因子与骨质破坏无相关性。结论PM2.5气道慢性暴露可致雌性大鼠骨质丢失和外周血清炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）水平显著升高,两者均呈现明显的时间依赖性和一定程度的剂量依赖性。同时,去势后（即低雌激素水平）能够显著加速PM2.5暴露下对骨质的破坏（腰椎骨质丢失最显著）及炎症细胞因子水平显著升高。从多元线性分析可知,不同部位骨密度与炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）水平呈现负相关性,TNF α水平升高可促进不同部位骨质破坏,而IL-1α、IL-6水平升高促使骨质的破坏贡献较小,提示PM2.5长期慢性暴露促进骨质丢失可能存在多重效应分子参与骨代谢。急性时象产生的炎症细胞因子（IL-1α、IL-6、TNF α）不参与骨质破坏。