【摘 要】
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目的探讨胃癌发生发展过程中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达及其与幽门螺杆菌的关系。方法采用免疫组化法,对比观察浅表性胃炎(20例)、肠化(20例)、上皮内瘤变(28例)、早
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目的探讨胃癌发生发展过程中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达及其与幽门螺杆菌的关系。方法采用免疫组化法,对比观察浅表性胃炎(20例)、肠化(20例)、上皮内瘤变(28例)、早期胃癌(36例)、进展期胃癌(73例)中幽门螺杆菌(Hp)、ERK1/2、蛋白激酶C~θ(PKC~θ)、TRAF1的表达。结果低级别上皮内瘤变组(39.29%)和肠化组(30.00%)的Hp检出率均明显高于浅表性胃炎组(5.00%)、早期胃癌组(2.78%)和进展期胃癌组(1.39%)P<0.05。浅表性胃炎组、肠化组和上皮内瘤变组ERK1/2染色阴性;早期胃癌组(63.88%)和进展期胃癌组(68.49%)癌细胞呈阳性着色。低分化腺癌组(82.50%)ERK1/2表达明显高于高分化腺癌组(51.52%,P<0.05)。对各组标本进行PKC~θ的免疫组化染色后,发现仅在早期胃癌和进展期胃癌的间质及癌周淋巴细胞中PKC~θ阳性着色。高分化腺癌组PKC~θ表达(54.55%)明显高于低分化腺癌组(32.50%,P<0.05)。对各组标本进行TRAF1的免疫组化染色后,发现在各标本的淋巴细胞中有阳性表达,并发现其与各影响因素之间没有关联。结论Hp感染导致浅表性胃炎、肠化、上皮内瘤变。在胃癌的发生发展过程中涉及ERK1/2的高表达。PKC~θ及TRAF1在淋巴细胞中表达的意义尚需进一步研究。
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