代谢是有机体最基本、最重要的活动之一。机体通过感应系统随时监测代谢过程中的物质和能量状态,并不断地通过机体内的代谢调控途径来维持其稳态。如果这些手段失调,机体代谢就会发生异变,导致重大疾病的发生。AMPK和mTOR,作为细胞代谢活动的枢纽,是细胞代谢过程当中最重要的分子,对维持整个细胞代谢的稳态有尤其关键的作用。葡萄糖是细胞最基本的供能和结构物质。我们实验室的前辈们之前阐明了低葡萄糖水平激活AMPK溶酶体途径,其中关键步骤是葡萄糖下降本身可直接作为信号分子促进AXIN转运到溶酶体膜上,AXIN上膜除了激活AMPK还能抑制mTORC1,从而引起合成代谢向分解代谢的转换。但是AXIN的转运的具体机制尚未明确。本篇论文中,我与我们实验室的同伴发现AXIN的转运是由v-ATPase介导的。该过程不依赖于AMPK的激活,甚至与AMPK蛋白质本身并无关系,且对mTORC1调控的过程比AMPK对mTORC1的抑制更加直接和迅速,甚至于持续性定位在溶酶体上的AXIN片段（AXIN-NT）能在不依赖与AMPK的存在与激酶活力的情况下抑制mTORC1,从而部分揭示了葡萄糖感应本身作为一种“信号”是如何调节AXIN的溶酶体膜定位的机制,初步阐明了从葡萄糖感应到AMPK和mTORC1调节的“后半部分”机制,为进一步研究mTORC1所调节的代谢途径的研究提供了线索和条件,也为特异性设计针对mTORC1的药物及其应用提供靶点和线索。