本文主要从以下几个部分展开论述：　　第一部分 海船噪声环境致船员听力损伤的调查分析　　随着中国海事活动的日益频繁，全国从事海上船舶运输的船员人数逐年增长。海船噪声环境对船员听力造成很大的损伤。船员噪声性聋的预防保健一直受到航海医学及国内外耳科专家的关注。近年来随着船体结构调整（集控室等），船员工作、生活环境改善以及自我保护意识增加，船员噪声性聋发病率有所下降，但海船噪声环境不可避免，仍对船员听觉系统造成很大损伤。本课题通过对近两年船员听力情况的调查分析，获取最新的流行病学资料。　　目的：探讨海船噪声环境对海船船员听力的损伤及其损伤特点，为减少船舶噪声对船员听力的影响及加强职业健康保护提供初步依据。　　方法：对1000名来本院体检的船员（其中甲板部563名，轮机部437名）进行听力检查，将纯音听力测试检查结果进行评定和比较分析。　　结果：各频率听力损伤中4kHz最多见，高音频率听力损伤率大于语音频率，符合噪声性聋特点；将船员按海龄≤10年、11-20年、21-30年、≥31年分为4组，海龄越长，船员接触噪声的时间越长，听力损伤程度加重、损伤率升高，如海龄31年及以上的船员听力损伤率高达35.2%，不同海龄组间的听力损伤程度的差异有统计学意义（P＜0.01）；不同工作岗位的听力损伤率的差异有统计学意义（P＜0.01），轮机部船员听力损伤率（21.1%）高于甲板部（11.4%）；经常注意佩戴防噪耳塞的船员听力损伤率远低于常常忽视佩戴者，差异有显著性意义（P＜0.01）。　　结论：海船船员听力损伤率较高，使用防噪耳塞等护耳器具在一定程度上可以减轻噪声性聋，进一步研究高效、方便、无不良反应的干预手段对减少噪声性聋有迫切的现实意义。　　第二部分 噪声致聋大鼠耳蜗氧化应激损伤及富氢盐水干预作用的实验研究　　到目前为止，噪声性聋的预防保健都集中在外因性保护（如防护耳罩、脱离噪声环境、修订噪声源干扰条款、卫生宣教等），缺乏有效、无毒、安全的药物进行预防治疗。分子生物学的机制研究为通过外源性手段干预噪声性聋带来希望。研究表明，噪声引起的氧化应激反应产生大量活性氧（Reactive oxygen species，ROS）在耳蜗内累积造成听毛细胞过氧化损伤，进而破坏耳蜗结构及功能，最终出现噪声性听力损失。富氢盐水作为一种抗氧化剂可以有效清除自由基、抑制细胞氧化、缓解重要器官受损，在医学各领域受到越来越多的关注并取得了一定的研究成果，那么富氢盐水对噪声暴露后耳蜗的氧化损伤是否也同样具有抗氧化作用呢？本课题就噪声暴露后大鼠耳蜗的氧化应激损伤及富氢盐水对噪声性听力损失的干预作用进行实验和研究。　　目的：探讨富氢盐水对噪声性听力损失是否具有干预作用，为噪声性聋的临床治疗提供初步依据和新的见解。　　方法：42只清洁级SD雄性大鼠，鼠龄6-8周，体重200-250克。随机分为7组：O1、O3、O5、O7、N、H和C组，每组6只。O1、O3、O5和O7组分别为单纯噪声暴露后1天、3天、5天和7天，无给药措施；N组为噪声暴露后1天腹腔注射生理盐水给药组，5ml/kg，2次/天，连续6天（即噪声暴露后第7天）；H组为噪声暴露后1天腹腔注射富氢盐水给药组，5ml/kg，2次/天，连续6天（即噪声暴露后第7天）；C组为正常对照组，无噪声暴露。首先建立噪声性聋大鼠动物模型，除C组外，O1、O3、O5、O7、N和H组每只大鼠单笼放置，在专门的噪声暴露室内进行噪声暴露，115dB SPL噪声连续暴露12小时。各组大鼠均检查听性脑干反应（Auditory brainstem response，ABR）和畸变产物耳声发射（Distortion product oto-acoustic emission，DPOAE）；检查完毕后，取大鼠血清及耳蜗基底膜，检测超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）活性、谷胱甘肽（Glutathione，GSH）和丙二醇（Malondialdehyde，MDA）含量。本次实验分为两个步骤，第一步骤：噪声暴露后1天、3天、5天、7天组大鼠进行ABR和DOPOAE检查，观察耳蜗功能的变化情况；再检测大鼠血清及耳蜗基底膜的SOD、GSH-Px活性和GSH、MDA含量，观察各指标的差异；第二步骤：噪声暴露后第7天，即给药第6天，检查生理盐水给药组和富氢盐水给药组大鼠ABR和DOPOAE，再检测大鼠血清及耳蜗基底膜的SOD、GSH-Px活性和GSH、MDA含量，观察给药后两组与单纯噪声暴露组间各指标的差异。　　结果：实验第一步中：①与正常对照组相比，噪声暴露后各组大鼠ABR阈值均有显著升高（P＜0.05）；且ABR阈值在噪声暴露后第1天上升至最高点，随着时间推移（噪声暴露后3天、5天、7天）ABR阈值逐渐下降。②与正常对照组相比，噪声暴露后各组DPOAE在各分析频率点的SNR值均有下降，且在大部分频率点（除553Hz、783Hz外）下降明显（P＜0.05）；SNR值（除553Hz、783Hz、1105Hz外）在噪声暴露后第1天下降至最低点，随着时间推移（噪声暴露后3天、5天、7天）SNR值略有升高恢复。③大鼠血清及耳蜗基底膜的SOD活性在噪声暴露后1天均略有升高，但与正常对照组相比无统计学意义（P＞0.05）；噪声暴露后3天、5天、7天，SOD活性显著低于正常对照组（P＜0.05），且呈持续性下降。④噪声暴露后1天、3天、5天、7天，大鼠血清的GSH-Px活性及耳蜗基底膜的GSH含量均显著低于正常对照组（P＜0.05）；且呈持续性下降。⑤噪声暴露后1天、3天、5天、7天，大鼠血清及耳蜗基底膜的MDA含量显著高于正常对照组（P＜0.05）；且呈进行性升高。　　实验第二步中：①噪声暴露后第7天（即给药第6天），生理盐水给药组大鼠的ABR阈值、DPOAE在各测试频率点的SNR值、血清及耳蜗基底膜的SOD、GSH-Px活性、和GSH、MDA含量与单纯噪声暴露组相比，各项指标均无显著差异（P＞0.05）。②噪声暴露后第7天（即给药第6天），与单纯噪声暴露组相比，富氢盐水给药组大鼠的ABR阈值较低、DPOAE在高频区（3125Hz、4416Hz、6250Hz、8837Hz）的SNR值较高，血清及耳蜗基底膜的SOD和GSH-Px活性较高、GSH含量较高、MDA含量较低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。　　结论：经115dB SPL噪声暴露12小时后，大鼠听觉功能严重下降；富氢盐水腹腔注射能够促进大鼠血清及耳蜗内自由基清除、提高抗氧化酶活性、减轻氧化应激反应引起的耳蜗损伤，对噪声性聋具有一定的干预保护作用。