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目的（1）探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在高糖促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用；（2）研究不同浓度重组人球状脂联素（gAd）作用不同时间对高糖环境下人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响及JNK信号通路在此过程中的作用。方法实验分为两部分：第一部分应用不同浓度特异性JNK信号转导通路抑制剂SP600125干预高糖培养的MCF-7细胞24h、48h、72h。分为低糖组（葡萄糖含量为5.5mmol/L）、高糖组（葡萄糖含量为25mmol/L）、高糖+10μmol/L SP600125组（SP10组）、高糖+20μmol/L SP600125组（SP20组）、高糖+40μmol/L SP600125组（SP40组）、高糖+80μmol/LSP600125组（SP80组）。第二部分应用不同浓度重组人球状脂联素干预高糖培养的MCF-7细胞24h、48h、72h。分为高糖组（葡萄糖含量为25mmol/L）、高糖+10ng/ml gAd组（gAd10组）、高糖+20ng/ml gAd组（gAd20组）、高糖+40ng/ml gAd组（gAd40组）、高糖+80ng/ml gAd组（gAd80组）。四亚基偶氮唑盐比色法（MTT）检测各组作用24、48、72h后细胞在490nm波长下吸光度值（OD490nm），并计算增殖抑制率；Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞技术检测各组作用24、48h后的细胞凋亡率；Western blot检测SP600125作用24h及gAd作用24、48h后细胞内JNK1/2及磷酸化JNK1/2（p-JNK1/2）蛋白的表达水平。结果第一部分结果：（1）MTT检测结果显示：与低糖组相比，高糖组作用24、48、72h后OD490nm值均明显升高（P<0.01~0.05）；SP600125作用24h后，与高糖组相比，SP20、SP40、SP80组的OD490nm值明显降低（P<0.01~0.05）；SP600125作用48h后，与高糖组相比，SP10、SP20、SP40、SP80组OD490nm值明显降低（P<0.01）；SP600125作用72h后，与高糖组相比，SP10、SP20、SP40、SP80组OD490nm值明显降低（P<0.01）。SP600125分别作用24h、48h、72h后的各时间段内，与SP10组相比，SP20、SP40、SP80组的增殖抑制率明显升高（P<0.01~0.05）；与SP20组相比，SP40、SP80组的增殖抑制率升高（P<0.01）；与SP40组相比，SP80组的增殖抑制率升高（P<0.01）。（2）凋亡检测结果显示：各组作用24、48h后的两个时间段内，与低糖组比较，高糖组凋亡率没有明显的变化（P>0.05）；与高糖组相比，SP10、SP20、SP40、SP80组凋亡率显著升高（P<0.01）；且SP10、SP20、SP40、SP80四组间凋亡率逐渐升高（P<0.01~0.05）。（3）Western blot检测结果显示：与低糖组比较，高糖组作用24h后，MCF-7细胞p-JNK1/2蛋白表达量增加（P<0.01），且p-JNK/JNK比值上升（P<0.01）；SP600125作用24h后，与高糖组相比，SP10、SP20、SP40、SP80组p-JNK1/2蛋白的表达降低（P<0.01），p-JNK/JNK的比值降低（P<0.01）；且SP10、SP20、SP40、SP80四组间p-JNK/JNK的比值逐渐下降（（P<0.01~0.05）。第二部分结果：（1）MTT检测结果显示：gAd作用24h后，与高糖组相比，gAd40及gAd80组的OD490nm值明显降低（P<0.05）；gAd作用48h后，与高糖组相比，gAd20、gAd40、gAd80组OD490nm值明显降低（P<0.01~0.05）；gAd作用72h后，与高糖组相比，gAd10、gAd20、gAd40及gAd80组OD490nm值明显降低（P<0.01~0.05）。gAd分别作用24h、48h、72h后的各时间段内，与gAd10组相比，gAd20、gAd40、gAd80组的增殖抑制率升高（P<0.01~0.05）；与gAd20组相比，gAd40、gAd80组的增殖抑制率升高（P<0.01）；与gAd40组相比，gAd80组的增殖抑制率升高（P<0.01）。（2）凋亡检测结果显示：gAd作用24h后，与高糖组相比，gAd10、gAd20、gAd40、gAd80组凋亡率逐渐升高，但差异无统计学意义（P>0.05）；gAd作用48h后，与高糖组相比， gAd40、gAd80组凋亡率显著升高（P<0.01），且gAd80组凋亡率高于gAd40组（P<0.01）。（3）Western blot检测结果显示：gAd作用24h后，与高糖组相比，gAd10、gAd20、gAd40、gAd80组的JNK1/2表达量无差异(P>0.05)，p-JNK1/2的表达量及p-JNK1/JNJK1、p-JNK2/JNK2的比值逐渐下降，但差异无统计学意义(P>0.05)。gAd作用48h后，与高糖组相比，JNK1/2的表达量无差异（P>0.05），gAd20、gAd40、gAd80组的p-JNK1/2蛋白表达量降低（P<0.01~0.05），gAd10、gAd20、gAd40、gAd80组的p-JNK/JNK比值下降（P<0.01~0.05），且四组间的p-JNK/JNK的比值逐渐下降，差异具有统计学意义（P<0.01~0.05）。结论（1）高糖可以激活MCF-7细胞的JNK信号通路，促进细胞增殖；抑制JNK通路后，可以抑制细胞增殖，并诱导其凋亡。提示高糖对MCF-7细胞的促增殖作用可能与激活JNK信号通路有关。（2）球状脂联素可以抑制高糖环境下MCF-7细胞的JNK信号通路，能够抑制细胞增殖，并诱导其凋亡，且呈浓度及时间依赖性。提示球状脂联素的抑制增殖与促凋亡效应可能与抑制JNK通路有关。