【摘 要】
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目的 动态观察synapsin Ⅰ在氯化锂一匹罗卡品致痫大鼠模型海马各亚区的表达变化,结合电镜观察海马突触超微结构在癫痫发病急性期、静止期和慢性期内的改变,探讨癫痫与突触功
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目的 动态观察synapsin Ⅰ在氯化锂一匹罗卡品致痫大鼠模型海马各亚区的表达变化,结合电镜观察海马突触超微结构在癫痫发病急性期、静止期和慢性期内的改变,探讨癫痫与突触功能、形态可塑性的关系.方法 清洁级SD雄性成年大鼠93只,随机分为正常对照组、致痫(SE)后3小时组、6小时组、12小时组、24小时组、3天组、7天组、15天组、30天组、60天组.用氯化锂(LiCl)和匹罗卡品(PILO)制备癫痫动物模型,SE后每天8am~8pm观察动物行为活动及有无自发性发作,模型的成功与否根据Racine标准判定和脑电图记录;HE染色观察海马病理改变;透射电镜观察对照组和SE后3小时、6小时(急性期)、7天(静止期)和30天(慢性期)海马齿状回突触参数(突触后致密物质、突触活性区长度、突触数密度、突触面密度)的改变;免疫组化检测致痫后各时间断点synapsin Ⅰ在海马齿状回分子层、多形层,门区,CA1放射层、始层,CA2放射层、始层,CA3a/b透明层、始层的表达水平.结论:1.SE急性期3小时,synapsin Ⅰ在海马表达的全面下调可能是应激条件下对神经递质释放的负反馈调节.2.SE急性期6、12小时,synapsin Ⅰ的高表达是通过突触输入增强所致,与突触功能区的增大共同反应了残存正常神经元发生了高度代偿,形成的功能性突触重建可能与SE的维持有关.3.静止期、慢性期synapsin Ⅰ的正常表达和突触功能区大小的正常共同构筑了突触在功能上的稳态,是为什么这个时期的大部分时间癫痫都不发作的原因之一;形态学的突触重建是自发性发作出现的物质基础.4.CA1放射层是海马内对致痫最敏感的区域.
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