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目的：1.证实成年大鼠心肌缺血预处理(ischemia-preconditioning,IPC)通过正性调控小泛素相关修饰蛋白1(small ubiquitin-relatedmodifier1，SUMO-1)介导的沉默信息调节因子1（Slient informationregulator1，SIRT-1）的SUMO化修饰，达到减轻心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，I/R)的作用。2.观察Toll样受体3（Toll like receptor-3，TLR3）在成年大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的变化，探讨其在心肌缺血再灌注损伤中可能的作用与意义。方法：1.建立动物模型：SD大鼠48只，雄性，体重200~250g，随机分为3组（n=16）：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、预处理缺血再灌注组(IPC组)。S组为左冠状动脉前降支（left anteriordescending coronary artery，LAD）放置穿线但不结扎。I/R组压迫结扎LAD30min后再灌注120min。IPC组为压迫结扎LAD5min松开5min，共三个循环，再停灌30min,最后再灌注120min。再灌注120min时处死大鼠，取心脏组织，存放于液氮罐中备用。2. SIRT-1蛋白SUMO化修饰相关指标测定：各组心肌梗死体积(TTC)测定，Western blots检测各组SUMO-1、SUMO特异性蛋白酶1（sentrin/SUMO-specific protease1, SENP-1）、SIRT-1蛋白表达量，免疫共沉淀（Co-immunoprecipitation、 CO-IP）检测各组SIRT-1/SUMO-1复合物蛋白表达量。3.TLR3相关指标测定: Elisa法检测血清LDH、CK活性及TNF-α浓度， TLR3mRNA、蛋白表达量分别由RT-PCR、Western blots检测，免疫组化检测TLR3蛋白的表达。结果：1.与S组比较，I/R组和IPC组心肌梗死体积百分比升高；与I/R组比较， IPC组心肌梗死题体积百分比降低(P<0.01)。与S组比较，I/R组和IPC组SIRT-1、SUMO-1蛋白表达量降低(P<0.01)；与I/R组比较， IPC组SIRT-1、SUMO-1蛋白表达量升高(P<0.01)。与S组比较，I/R组和IPC组SENP-1、SIRT-1/SUMO-1复合物蛋白表达量升高(P<0.01)；与I/R组比较， IPC组SIRT-1/SUMO-1复合物蛋白表达量升高(P<0.01)，SENP-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。2.与S组比较，I/R组和IPC组血清LDH、CK活性及TNF-α浓度升高， TLR3mRNA、蛋白呈强烈高表达(P<0.01)。与I/R组比较，IPC组血清LDH、CK活性及TNF-α浓度，TLR3mRNA、蛋白表达明显降低(P<0.01)。免疫组化结果显示，S组TLR3呈微弱表达于胞浆，I/R组和IPC组TLR3主要表达分布于细胞核与细胞浆。结论：1.大鼠心肌缺血预处理减轻缺血再灌注损伤，其可能机制与缺血预处理中SIRT-1蛋白SUMO化修饰水平显著升高有关。2. TLR3表达水平与心肌缺血再灌注损伤的进展有一定相关性，TLR3的动态表达可能在心肌缺血再灌注造成的损伤过程中起着重要的作用。