【摘 要】
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目的:探讨IL-37通过促进巨噬细胞M2型极化在H/R诱导的肝细胞损伤中的保护作用及其相关分子机制。方法:实时荧光定量PCR和Western blot检测IL-37 mRNA和蛋白在不同极化类型的
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目的:探讨IL-37通过促进巨噬细胞M2型极化在H/R诱导的肝细胞损伤中的保护作用及其相关分子机制。方法:实时荧光定量PCR和Western blot检测IL-37 mRNA和蛋白在不同极化类型的人单核巨噬细胞THP-1中的表达情况。通过慢病毒转染构建稳定过表达IL-37的细胞株,实时荧光定量PCR检测CD206和CD86 mRNA表达情况,流式细胞术检测CD163、CD86蛋白表达情况。通过transwell法将THP-1细胞与人肝细胞LO2细胞共培养并构建H/R模型,CCK-8法及流式细胞术检测LO2细胞存活率及凋亡率,ELISA检测细胞培养液中ALT和AST含量,HE染色观察细胞形态变化。Western blot检测THP-1细胞中STAT6及其磷酸化蛋白表达水平。结果:M2型巨噬细胞中IL-37 mRNA及蛋白表达上调。IL-37促进巨噬细胞M2型极化。IL-37诱导的M2型巨噬细胞与LO2细胞共培养,在H/R状态下显著提高肝细胞存活率(P=0.015)并降低细胞凋亡率(P<0.001)和ALT、AST水平(P<0.001),减轻细胞损伤。Western blot提示过表达IL-37的THP-1细胞中STAT6蛋白磷酸化水平上调(P<0.01)。结论:IL-37能促进巨噬细胞M2型极化,并对缺氧/复氧诱导的肝细胞损伤有保护作用,其机制可能与STAT6信号通路有关。
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