研究背景:晚期舌鳞状细胞癌目前各种疗效不佳,患者的生存率低下,治疗遇到了瓶颈。研究表明,当Notch信号通路有多样性。根据现有资料可以明确,Notch具有双向调节的功能,在舌鳞状细胞癌中缺乏进一步研究。LncRNA目前认为也对细胞的生理功能有影响。根据前期研究结果,舌鳞状细胞癌细胞中有多种LncRNA发生变化,可表现为上调或者下调。我们的课题组发现LncRNA升高2倍以上的有400多处。所以我们推测LncRNA-KAT14在口腔鳞癌中起到了作用。目的:探索影响舌鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力因素。寻找可靠的预后生物标志物来识别复发风险高、治疗效果差的舌鳞状细胞癌患者。探索LncRNA-KAT14在舌鳞癌细胞中的表达及对癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,以揭示其影响癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的分子机制。进一步探索LncRNA在舌鳞癌细胞中的分布情况及受DAPT影响后发生的变化。方法:培养舌鳞癌细胞CAL-27和SCC-9,加入DAPT培养,观察其对舌鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,通过CCK-8法、细胞划痕实验、平板克隆形成实验、细胞迁移与侵袭实验来检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。通过Western blot 实验检测上皮间质相关蛋白 N-cadherin,E-cadherin,Vimentin 和 snail蛋白表达的表达,Real-time PCR实验来检测LncRNA-KAT14在舌鳞状细胞癌中的变化情况。进一步通过沉默LncRNA-KAT14,以相同的方法检测LncRNA-KAT14对癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响以及相关蛋白的变化情况。以RNA高通量测序来检测描绘舌鳞状细胞癌细胞的LncRNA图谱。结果:DAPT可导致对舌鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力减低。舌鳞状细胞癌中LncRNA-KAT14的表达降低,DAPT加入后可使舌鳞状细胞癌过表达LncRNA-KAT14,并使上皮间质转化相关蛋白的的表达出现改变,抑制癌细胞增殖、侵袭和迁移能力。沉默LncRNA-KAT14,发现舌鳞状细胞癌细胞的侵袭能力增加,当再加入DAPT后,舌鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力同样减低,LncRNA-KAT14的表达又升高,即DAPT诱导LncRNA-KAT14过表达。RNA测序样品预测DAPT处理后的舌鳞状细胞癌细胞的LncRNA增多,其中200μM组新的转录本1919个,500μM处理组2668个,而对照组只有269个。我们的结果显示,KAT14（gene id 57325）在两DAPT处理组中明显较高,分别为6.00825和8.1327,而未用DAPT处理组KAT14极少。结论:DAPT可抑制舌鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,可明显诱导LncRNA-KAT14过表达。DAPT可能通过调控上皮间质转化相关蛋白N-cadherin,E-cadherin,Vimentin和snail蛋白来抑制舌鳞状细胞舌鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。DAPT作用后KAT14的表达增多,推测DAPT可能诱导LncRNA-KAT14过表达,而影响舌鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移能力。