[目的]研究LGALS3BP蛋白在OSCC中的表达情况,并分析LGALS3BP的表达在OSCC中的临床意义;体外实验研究LGALS3BP对OSCC细胞生物学行为的影响和分子机制,探讨LGALS3BP作为OSCC的诊断和预后标志物的可行性。[方法]1.在本课题组前期的蛋白组学分析中选取了 OSCC的差异表达蛋白LGALS3BP,进一步应用Oncomine数据库和免疫组织化学染色分析LGALS3BP在OSCC癌组织和正常组织中的表达情况;2.对75例OSCC患者癌组织的肿瘤细胞LGALS3BP表达进行评分,采用卡方检验分析LGALS3BP表达与患者临床病理指标间的相关性,Kaplan-Meier生存曲线（Log-rank法）分析LGALS3BP表达与预后的相关性,单因素与多因素COX回归分析OSCC患者预后的危险因素;3.体外实验应用RT-PCR和Western blot检测OSCC细胞中LGALS3BP的表达,检测干扰LGALS3BP表达后对OSCC细胞生物学功能的影响,应用细胞增殖实验检测LGALS3BP干扰后SCC4细胞增殖能力的变化,应用划痕实验和Transwell实验检测LGALS3BP干扰后SCC4细胞迁移能力的变化;4.应用Western blot实验和免疫组化研究PI3K/AKT通路在LGALS3BP影响OSCC细胞增殖、迁移中的作用。[结果]1.与正常组织相比,Oncomine数据库检测显示LGALS3BP在OSCC组织中表达显著增高,是正常组织表达量的2.215-2.890倍。免疫组化分析显示LGALS3BP在OSCC癌组织中高表达,并且主要表达在OSCC癌组织的肿瘤细胞;2.卡方检验发现LGALS3BP表达与TNM分期（p=0.037）、浸润深度（p=0.017）、复发（p=0.001）和生存率（p=0.001）相关;Kaplan-Meier生存分析发现LGALS3BP高表达组的总生存率（Overall survival,OS）（p<0.0001）、无复发生存率（Recurrence-freesurvival,RFS）（p<0.0001）和无病生存率（Disease-freesurvival,DFS）（p<0.0001）显著短于低表达组患者;多因素COX回归分析表明LGALS3BP是OS（p=0.018）和RFS（p=0.001）的独立危险因素;3.体外实验RT-PCR和Western blot表明OSCC细胞系的LGALS3BP基因和蛋白表达量较人永生化表皮细胞HaCaT显著增高（p<0.001）,干扰LGALS3BP表达后SCC4细胞的增殖、迁移能力显著降低（p<0.05）;4.Western blot实验和IHC表明LGALS3BP通过PI3K/AKT信号通路来调控OSCC细胞的增殖和迁移。[结论]LGALS3BP表达与OSCC几个临床参数显著相关,临床分期越高、浸润深度越深,LGALS3BP表达越高。LGALS3BP表达高的OSCC患者远期复发率增高,生存率降低,LGALS3BP是总生存率和无复发生存率的独立危险因素。LGALS3BP通过激活PI3K/AKT信号通路促进OSCC细胞的增殖和迁移,进而调控OSCC发生和进展。因此,LGALS3BP可能是一个潜在的OSCC分子诊断标志物和治疗靶点。