目的:研究淫羊蕾次苷Ⅱ（ICS Ⅱ）对脑缺血再灌注损伤（CIRI）后神经炎症的抑制作用及其作用机制。方法:采用大脑中动脉栓塞法建立小鼠局灶性CIRI模型,造模前后小鼠的脑血流（CBF）用组织血流血氧实时成像系统监测;将C57BL/6雄性小鼠采用简单随机法分为假手术组（sham）、假手术+ICS Ⅱ高剂量组（sham+ICS Ⅱ 24 mg/kg）、模型组（model）、模型+ICS Ⅱ低剂量组（model+ICS Ⅱ 6 mg/kg）、模型+ICS Ⅱ中剂量组（model+ICS Ⅱ 12 mg/kg）、模型+ICS Ⅱ高剂量组（model+ICS Ⅱ 24 mg/kg）,共为6个实验组。造模后,给药组分别灌胃低、中、高剂量的ICS Ⅱ（2次/天）进行治疗,连续3 d。假手术组和模型组给予同体积的生理盐水。治疗3 d后,小鼠神经功能的改变采用改良Longa 5分法考察;小鼠脑梗死体积的变化采用2,3,5-三苯基四唑氯化物（TTC）染色法检测;小鼠运动感觉功能采用转棒实验和粘附移除实验观察;小鼠学习记忆功能采用Y迷宫实验观察;小鼠脑缺血半暗带（CIP）中促炎因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（i NOS）和抗炎因子白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）的水平采用ELISA法检测;小鼠脑中炎症通路相关蛋白的表达情况采用免疫印迹法（WB）检测;小鼠脑中小胶质细胞特异性蛋白抗体（IBA-1）和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达情况采用免疫荧光染色法检测。结果:造模3天后,模型组的神经功能缺陷评分与假手术组相比明显提高,而与模型组比较,ICS Ⅱ低、中、高剂量治疗组小鼠神经学功能缺陷评分明显下降,其中,ICS Ⅱ中、高剂量组较模型组小鼠的运动感觉功能和学习记忆功能显著改善。与假手术组比较,模型组小鼠脑梗死体积显著增加,而ICS Ⅱ治疗组较模型组小鼠脑梗死体积明显减少。模型组较假手术组小鼠脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、i NOS的含量显著升高,IL-4和IL-10水平显著下降,而ICS Ⅱ治疗后能够明显降低TNF-α、IL-1β、IL-6、i NOS的水平,明显增加IL-4和IL-10的含量;同时,ICS Ⅱ能够明显减少星型胶质细胞和小胶质细胞的活化数量。此外,ICS Ⅱ治疗组较模型组小鼠脑组织内过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和PPARγ的蛋白表达明显增加,但对PPARβ的蛋白表达无影响。不仅如此,与模型组比较,ICS Ⅱ能够明显下调小鼠术后脑组织内Toll样受体/核因子-κBp65和NF-κBp50、IκB激酶（IKK）β、IKKα蛋白的磷酸化水平且上调NF-κB的抑制蛋白（IκB）的蛋白表达。结论:ICS Ⅱ具有抑制CIRI小鼠神经炎症作用,其作用与调控PPARα/γ信号途径,进而增加抗炎因子的释放并降低促炎因子的水平有关。