目的:1，2-二氯乙烷(1，2-DCE)为工业上常用的有机溶剂之一，主要用于粘合剂、溶剂和氯代烃的生产，高浓度接触1，2-DCE可引起中毒性脑病，脑水肿是其主要病理改变。目前，亚急性1，2-DCE中毒已成为严重危害我国劳动者健康与生命的主要职业病之一，但其引起的脑水肿机制尚不清楚，本研究通过探讨ERK1/2信号通路在1，2-DCE中毒性脑水肿致MMP-9表达上调中的作用，为揭示亚急性1，2-DCE中毒性脑水肿形成的可能机制提供理论支持。　　研究方法:采用静式吸入方式建立亚急性1，2-DCE中毒性脑水肿实验动物模型。将40只昆明种雌性小鼠随机分为对照组及1，2-DCE染毒1d、2d和3d组，以1.2mg/L1，2-DCE暴露浓度每天染毒3.5 h，分别染毒1d、2d和3d，观察小鼠中毒症状，染毒结束的次日处死小鼠，快速取血和脑组织，分离血清。分别测定脑组织含水量及MMP-9、Occludin和ERK1/2信号通路相关蛋白的表达，并进行脑组织病理观察和血清IL-1β含量检测等。　　结果:1、染毒3d组小鼠出现典型脑中毒损伤性行为学表现，染毒2d和3d组小鼠脑含水量显著高于对照组(P＜0.05)，脑组织病理观察可见大脑皮层神经细胞的间质疏松、细胞核周围腔隙增宽和胞浆淡染，并伴有细胞胞体的肿胀和边缘模糊，对照组和染毒1d组的小鼠脑组织中未见上述病理改变。此外，染毒2d和3d组小鼠脑组织中Occludin蛋白表达水平显著低于对照组(P＜0.05)，MMP-9蛋白和mRNA表达水平显著高于对照组（P＜0.05）。2、各组小鼠脑组织ERK1/2蛋白和mRNA表达水平无显著差异，染毒3d组小鼠脑组织中p-ERK1/2蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05)，同时，染毒3d组小鼠脑组织c-Fos蛋白和mRNA表达水平与对照组相比也显著升高(P＜0.05)，此外，随染毒天数的增加，c-Jun和NF-κB的P65蛋白和mRNA表达水平与对照组相比显著升高(P＜0.05)，各组间NF-κB的P50蛋白和mRNA表达水平的比较无显著差异。染毒3d组小鼠血清中IL-1β含量显著高于对照组(P＜0.05)。　　结论:脑组织中核转录因子AP-1和NF-κB的活性亚基（c-Jun和P65）表达增强是亚急性1，2-DCE中毒性脑水肿形成中的早期事件，可导致MMP-9表达水平上调，进而破坏血脑屏障，成为1，2-DCE中毒性脑水肿形成的主要机制之一。血液中IL-1β水平升高和脑组织中ERK1/2信号通路的激活不是亚急性1，2-DCE中毒性脑水肿形成中的早期事件，也不是引起MMP-9表达水平上调的主要机制。