【摘 要】
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目的:探讨丹酚酸B(Sal B)保护心脏的潜在机制是否通过激活磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路(PI3K/Akt)来抑制高迁移率组蛋白1(HMGB1)的表达,从而改善大鼠心肌缺血再灌注损伤。方法:将66只大鼠随机分成假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、治疗组。治疗组分为低剂量Sal B组(Sal-L)、高剂量Sal B组(Sal-H)和高剂量Sal B+LY29400
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目的:探讨丹酚酸B(Sal B)保护心脏的潜在机制是否通过激活磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路(PI3K/Akt)来抑制高迁移率组蛋白1(HMGB1)的表达,从而改善大鼠心肌缺血再灌注损伤。方法:将66只大鼠随机分成假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、治疗组。治疗组分为低剂量Sal B组(Sal-L)、高剂量Sal B组(Sal-H)和高剂量Sal B+LY294002组(Sal-H-LY),LY294002:PI3K抑制剂。模型组、治疗组大鼠均接受30分钟心肌缺血,再灌注24小时。结果:与假手术组相比,,模型组大鼠的超声结果示左室射血分数(EF),心输出量(CO),出现大面积的心肌梗死(P<0.05)、血清中L-乳酸脱氢酶(L-LDH)、肌酸激酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)、白介素-1β(IL-1β)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及免疫组化检测的HMGB1、Toll样受体4(TLR4)等蛋白的表达均显著升高(P<0.05),而磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)蛋白水平明显下降(P<0.05)。与模型组相比,SalB呈剂量依赖性增加大鼠左室射血分数、心输出量、缩小心肌梗死面积(P<0.05),降低血清中L-LDH、CK-MB和TNF-α、IL-18、IL-1β、HMGB1的含量(P<0.05),并激活PI3K/Akt信号通路,抑制HMGB1和TLR4蛋白的表达(P<0.05)。但是,LY294002可显著逆转SalB的治疗作用(P<0.05)。结论:Sal B通过激活PI3K/Akt信号通路来抑制HMGB1在大鼠体内的释放来减轻心肌缺血再灌注损伤。
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