论文部分内容阅读
目的： 本文通过三七总皂甙干预大鼠脑缺血再灌注模型，观察大鼠神经行为表现、脑组织病理形态学改变，神经细胞凋亡和相关蛋白表达的影响，探讨三七总皂甙对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法： 采用健康雄性SD大鼠40只，体重200-250g之间，医院动物房饲养一周，然后随机将大鼠分为假手术组、模型组、三七总皂甙组(中药组)和尼莫地平组(西药组)。大鼠于造模前半小时腹腔注射相应药物。根据Longa等[1]的线栓改良法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，待大鼠苏醒后观察大鼠神经行为表现，造模后12小时第二次注射相应药物，缺血2小时再灌注24小时，HE染色观察大鼠脑组织病理形态学变化，TUNEL原位细胞凋亡检测神经细胞凋亡情况，免疫组化观察大鼠脑组织中HSP70和Fas蛋白表达。 结果： 大鼠神经行为表现方面，假手术组无神经功能缺失，模型组神经功能缺失最为严重，三七总皂甙组与尼莫地平组较模型组神经功能缺失表现减轻。HE染色病理观察大鼠脑组织，假手术组偶见少量坏死细胞，模型组明显可见大量散在的坏死细胞，细胞出现萎缩，细胞核出现固缩，三七总皂甙组与尼莫地平组脑组织细胞坏死情况较模型组减轻。TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡情况，三七总皂甙组与尼莫地平组较模型组神经细胞凋亡程度减轻，假手术组偶见少量散在的凋亡细胞。免疫组化检测大鼠脑组织中HSP70和Fas蛋白表达，三七总皂甙组与尼莫地平组较模型组HSP70表达增强，Fas蛋白表达降低，假手术组可见少量的HSP70和Fas蛋白表达。 结论： (1)热休克蛋白70、Fas蛋白在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中表达增强，两种蛋白可能在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用。 (2)三七总皂甙可改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为缺失，减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞坏死，抑制神经细胞凋亡，具有抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，其机制可能是与促进热休克蛋白70表达，抑制Fas蛋白表达有关。