【摘 要】
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研究背景与目的:白细胞衍生趋化因子 2（Leukocyte cell-derived chemokine 2,LECT2）是一种分泌蛋白,最初被认为是中性粒细胞的趋化因子。LECT2是一种多功能蛋白,在炎症、免疫、代谢、肿瘤中扮演着重要的角色,众多研究表明,LECT2在肝癌中表达增加并可以抑制肝癌的侵袭和转移,那么LECT2在肺癌中是否也存在着相似的作用呢?本课题旨在分析LECT2在非小细胞肺癌（
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研究背景与目的:白细胞衍生趋化因子 2（Leukocyte cell-derived chemokine 2,LECT2）是一种分泌蛋白,最初被认为是中性粒细胞的趋化因子。LECT2是一种多功能蛋白,在炎症、免疫、代谢、肿瘤中扮演着重要的角色,众多研究表明,LECT2在肝癌中表达增加并可以抑制肝癌的侵袭和转移,那么LECT2在肺癌中是否也存在着相似的作用呢?本课题旨在分析LECT2在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的表达情况以评估其在NSCLC中的作用和探讨其潜在的作用机制。方法:从TCGA数据库网站下载NSCLC转录组原始数据,运用Perl语言和R语言进行基因名称转换并提取LECT2基因表达数据。采用Wilcoxon秩和检验分析LECT2在癌旁组织和肿瘤组织中的表达差异。分别运用Wilcoxon秩和检验、卡方检验、单因素和多因素logistic回归分析探讨LECT2表达情况与患者临床病理特征之间的关系。利用单因素和多因素Cox回归模型和Kaplan-Meier（K-M）生存法分析LECT2表达情况与NSCLC患者5年生存率之间的关系。利用GSEA富集分析探讨LECT2在NSCLC发生发展过程中的潜在作用机制。最后应用ELISA检测健康对照组和NSCLC患者血清LECT2的浓度,应用IHC检测对照组和NSCLC患者肺组织中LECT2蛋白的表达量,应用CCK8检测LECT2对A549细胞增殖能力的影响以验证LECT2在NSCLC患者中的表达情况和作用。结果:1、TCGA数据库分析表明:LECT2在NSCLC肿瘤组织的表达量明显高于癌旁组织（P<0.05）,而LECT2在不同性别、年龄、原发肿瘤情况（T）、淋巴结转移（N）、远处转移（M）和分期（State）之间的表达无显著差异（P>0.05）,但基于组织学类型的亚组分析发现,LECT2在鳞癌中表达显著高于腺癌（P<0.05）。2、Cox回归模型和K-M生存分析表明:LECT2可以影响肺鳞癌的5年生存率,LECT2阳性组肺鳞癌患者的5年生存率明显高于阴性组（P<0.05）。3、GSEA基因富集分析表明:富集于LECT2上调组的信号通路主要有8项,其中包括P53信号通路、Hedgehog信号通路;倾向于富集LECT2下调组的通路共有19项,其中包括细胞因子-细胞因子受体、白细胞跨膜迁移和细胞粘附分子。4、血清ELISA检测结果表明,NSCLC患者血清LECT2浓度明显高于健康对照组（P<0.05）;肺组织IHC检测分析结果表明,LECT2的表达量在NSCLC患者组显著高于对照组（P<0.05）;CCK8检测结果显示LECT2可以抑制A549细胞的增殖。结论:1、LECT2在NSCLC患者肿瘤组织中的表达明显高于癌旁组织或对照组,但在不同性别、年龄、T、N、M和分期之间的表达量无差异,LECT2可能是NSCLC的潜在生物学标志物;2、LECT2可以影响肺鳞癌的5年生存率,LECT2阳性组肺鳞癌患者的5年生存率明显高于阴性组;3、LECT2可能通过促进P53信号通路,抑制细胞因子-细胞因子受体相互作用、白细胞跨膜迁移和细胞粘附分子粘附等作用调控非小细胞肺癌的发生发展。
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