【摘 要】
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背景：放疗是恶性肿瘤治疗的重要手段之一。随着恶性肿瘤患者生存期的进一步延长，胸部放疗导致的放射性心脏损伤(Radiation-induced heartdisease，RIHD)得到了越来越多的关注。然
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背景：放疗是恶性肿瘤治疗的重要手段之一。随着恶性肿瘤患者生存期的进一步延长，胸部放疗导致的放射性心脏损伤(Radiation-induced heartdisease，RIHD)得到了越来越多的关注。然而，现有的关于RIHD的研究主要集中于临床观察，对其发病机制的研究仍较少。已有研究证实重组人神经调节蛋白1β（Recombinant Human Neuregulin-1β，rhNRG-1β）能够改善多种心肌病动物模型的心脏功能，但其能否减少心肌组织所受的放射性损伤尚未得到证实。 目的：这项研究旨在观察rhNRG-1β对放射性心肌损伤是否有保护作用，并初步分析心脏EGFR通路(epidermal growth factor receptor pathway)在放射性心肌损伤中的功能。 方法：18只雌性SD大鼠，体重200-250g。分3组:单纯辐照组(n=6)，单次心脏局部放疗20Gy; rhNRG-1β处理组(n=6)，连续5天尾静脉注射rhNRG-1β10μg/(kg·d)，随后接受心脏局部放疗20Gy; Herceptin处理组(n=6)，连续5天尾静脉注射Herceptin2mg/(kg·d)，随后接受心脏局部放疗20Gy。放疗后3小时取心肌组织行γ-H2AX免疫荧光染色，观察心肌细胞损伤情况，Western blot检测p53蛋白浓度。 结果：⑴与单纯辐照组相比，rhNRG-1β处理组的γ-H2AX免疫荧光染色平均光密度显著降低(P＜0.05)，Herceptin处理组γ-H2AX免疫荧光染色平均光密度显著升高(P＜0.05)。⑵与单纯辐照组比较，rhNRG-1β处理组p53蛋白浓度明显下调(P＜0.05)，Herceptin处理组p53蛋白浓度明显上调(P＜0.05)。 结论：①Herceptin会加重心肌组织的放射性损伤，而rhNRG-1β能够减轻心肌组织的放射性损伤。②rhNRG-1β保护心肌组织的可能机制是通过激活心脏内的EGFR通路，进而激活PI3K-AKT通路，下调p53蛋白的浓度。
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