【摘 要】
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目的:探讨毛蕊异黄酮衍生物CA028抑制乳腺癌细胞中乳酸分泌后,对于共培养模型中内皮细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和血管生成作用的影响及相关机制,为异黄酮类植物雌激素抗乳腺癌转移提供新思路与靶点选择。方法:以不同浓度毛蕊异黄酮衍生物CA028（0、8、16μM）分别处理ER（estrogen receptor,ER）阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231后,用Transwel
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目的:探讨毛蕊异黄酮衍生物CA028抑制乳腺癌细胞中乳酸分泌后,对于共培养模型中内皮细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和血管生成作用的影响及相关机制,为异黄酮类植物雌激素抗乳腺癌转移提供新思路与靶点选择。方法:以不同浓度毛蕊异黄酮衍生物CA028（0、8、16μM）分别处理ER（estrogen receptor,ER）阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231后,用Transwell小室建立乳腺癌细胞与人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）共培养模型,检测培养基中乳酸水平,评估共培养模型的可靠性。采用划痕实验、Transwell小室迁移和侵袭实验检测人脐静脉内皮细胞迁移、侵袭能力;采用MTT检测人脐静脉内皮细胞的增殖能力;采用Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡的形态变化;采用血管生成实验检测人脐静脉细胞血管生成能力;采用Western blot检测人脐静脉内皮细胞中血管生成相关因子VEGF、MMP-9、β-catenin、Vimentin表达。结果:毛蕊异黄酮衍生物CA028可呈浓度依赖性同时减少共培养体系中MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞中乳酸的生成与分泌,并且该效应至少可以持续至撤药后48 h（p＜0.05或0.01）。培养基中乳酸水平下降可引起共培养的人脐静脉内皮细胞迁移、侵袭以及成血管能力的降低,同时促进人脐静脉内皮细胞的凋亡,但对细胞增殖无明显影响（p＜0.05或0.01）。同时,在CA028干预的共培养体系中,与对照组相比,人脐静脉内皮细胞中血管生成相关因子VEGF、MMP-9、β-catenin、Vimentin的表达均明显下降（p＜0.05或0.01）。结论:毛蕊异黄酮衍生物CA028可通过抑制乳腺癌细胞中乳酸的合成与释放,进一步作用于人脐静脉内皮细胞,减少细胞中血管生成相关因子表达,抑制人脐静脉内皮细胞侵袭、转移和血管生成能力,发挥抗乳腺肿瘤转移的作用。
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