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第一部分HBV相关慢加急性肝衰竭预后危险因素分析及评估模型的建立目的:探讨影响乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭（hepatitis B related acute-on-chronic liver failure,ACHBLF）疾病预后的危险因素,建立新的预后模型。方法:纳入194例ACHBLF患者,根据其临床转归分为死亡组和生存组。收集患者肝功能、凝血功能和血常规等实验室检测指标并计算联合评分,多因素Cox回归分析影响ACHBLF患者预后的独立因素,建立新的预后模型,应用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）评估模型的预测价值,并采用Kaplan-Meier生存曲线分析预测患者预后。结果:血清总胆红素、凝血酶原活动度、白细胞、淋巴细胞是影响ACHBLF患者预后的独立因素。构建新的预后模型TPWL=1.059×TBIL（mg/d L）-1.272×PTA（%）+1.090×WBC（×109/L）-0.602×LYMPH（×109/L）,与终末期肝病模型（Mold for end-stage fiver disease,MELD）、终末期肝病模型-血清钠（MELD-Na）、年龄-胆红素-国际标准化比值-肌酐（Age-bilirubin-INR-Creatinine,ABIC）、血清白蛋白-胆红素（albumin-bilirubin,ALBI）以及我们先前研究的ACHBLF预警模型TPPC等比较,ROC曲线下面积（area under the cure,AUC）分别为0.96、0.92、0.86、0.87、0.71、0.94,新模型的AUC高于MELD、MELD-Na、ABIC和ALBI评分,差异有统计学意义（P<0.05）。以临界值-17.52重分组,发现TPWL评分≥-17.52组患者死亡率明显高于TPWL<-17.52组,差异具有统计学意义（P<0.001）。结论:本研究新建立的TPWL模型对评估ACHBLF的疾病预后有较高的价值。第二部分槲皮素对LPS诱导的巨噬细胞炎症的抑制作用及机制目的:探究槲皮素对脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）介导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症的作用机制。方法:实验分为对照组（完全培养基正常培养）、LPS诱导组（1μg/mL）、槲皮素处理组（槲皮素终浓度分别为5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L、320μmol/L、640μmol/L）,采用CCK-8试剂盒检测槲皮素对巨噬细胞及LPS诱导后巨噬细胞增值的影响,并在安全剂量范围内选择高中低三种剂量作为给药剂量;后续实验中对照组和LPS诱导组同上,槲皮素处理组（槲皮素终浓度分别为10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）,采用流式细胞术检测槲皮素对LPS诱导的巨噬细胞凋亡的影响;一氧化氮试剂盒检测槲皮素对LPS诱导后巨噬细胞一氧化氮（Nitric oxide,NO）分泌的影响;采用qRT-PCR检测槲皮素对LPS诱导的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthas,i NOS）、髓样分化因子88（Myeloid differentiation factor 88,My D88）以及炎症因子白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）m RNA表达;Western blot检测槲皮素对LPS诱导的巨噬细胞诱i NOS、NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3,NLRP3）以及核因子κB（Nuclear factorκB,NF-κB）信号通路主要蛋白表达情况。结果:CCK-8检测发现槲皮素对巨噬细胞以及LPS诱导后巨噬细胞的增殖能力均具有双向调控作用,表现为低剂量促进,高剂量抑制。在凋亡实验中,各组细胞凋亡率不具有统计学差异（P>0.05）。进一步研究发现,与对照组相比,在LPS刺激的巨噬细胞炎症模型中NO分泌增加（P<0.05）,给与槲皮素处理后NO分泌被显著抑制（P<0.05）;qRT-PCR结果显示,在巨噬细胞炎症模型中i NOS、My D88、IL-1β、IL-6和TNF-αm RNA表达均高于对照组（P<0.05）,与模型组相比,槲皮素预处理组i NOS、My D88、IL-1β、IL-6和TNF-αm RNA表达水平降低（P<0.05）;此外,LPS刺激后的巨噬细胞i NOS、NLRP3以及磷酸化p65蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）,与模型组相比,槲皮素可显著抑制i NOS、NLRP3以及磷酸化p65蛋白表达（P<0.05）。结论:槲皮素可以抑制LPS介导的J774A.1巨噬细胞炎症,其机制可能与槲皮素调控TLRs-My D88-NF-κB和NLRP3信号通路有关。