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目的:通过对兔造模导致化疗药物性肝损伤并与空白对照组兔肝对比,探讨体素内不相干运动(IVIM)及非对称回波的最小二程估算法迭代水脂分离技术(IDEAL-IQ)对肝脏损伤定性诊断及鉴别诊断的应用价值。方法:选取40只健康雌性新西兰大白兔,六月龄,体质量2.5kg左右,随机分为4组,每组10只。A组为空白对照组,采用正常标准饮食,饲养周期为27周;余30只统一给予AC方案(环磷酰胺31mg/公斤体重+表柔比星3.3mg/公斤体重,每3周耳缘静脉注射1次)及正常标准饮食,B、C、D组实验周期分别为9周、18周、27周。每组兔实验开始前、实验周期结束后均抽取耳缘静脉血做肝功能、血脂化验,并行CT平扫、IVIM及IDEAL-IQ扫描,各组实验周期结束后应用乌拉坦深度麻醉兔并取出兔肝做病理检查,所有化验、病理结果与CT平扫、IVIM及IDEAL-IQ所得数据对照。结果:1.化验结果显示:实验开始前四组兔的AST、ALT、ALP、TG、TC指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。实验周期结束后A组AST、ALT、ALP、TG、TC指标与实验前指标差异均无统计学意义(P均>0.05),B、C、D三组AST、ALT、ALP均较A组升高,D组最为明显,且C、D两组AST、ALT、ALP分别与A、B两组间存在统计学差异(P均<0.05),C、D两组间AST、ALT亦存在统计学差异(P<0.05),而ALP无统计学差异(P>0.05),A组与B组AST、ALT、ALP均无统计学差异(P均>0.05);B、C、D三组实验周期结束后TC均较A组低,且A、D两组间差异具有统计学意义(P<0.05),而四组TG指标虽见小幅度波动,但组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。2.常规CT平扫显示:实验开始前四组兔的CT表现均为肝脏大小形态如常,肝实质密度均匀正常,测得CT值经统计学分析后无明显差异(F=0.957,P>0.05)。A组实验周期结束后兔肝脏的CT表现与实验开始前相仿,测得CT值与实验前无统计学差异(P>0.05),B组实验周期结束后兔肝脏表现相较A组无明显变化,C组实验周期结束后兔肝脏密度较A、B两组略减低,测得CT值下降,D组实验周期结束后兔肝脏体积稍增大,密度进一步减低,测得CT值相应减小,且C、D两组肝实质密度略不均匀。经统计学分析后,显示不同组间肝脏CT值差异有统计学意义(F=6.049,P<0.05),经SNK-q检验得出,用药后D组的肝脏CT值低于A组,且组间存在统计学差异(P<0.05),其余组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。3.IVIM数据显示:实验开始前各组测得参数ADC、D值、D~*值及f值组间均无统计学差异(P均>0.05)。各组实验周期结束后测得常规参数ADC值呈逐组下降趋势,但各组间差异均无统计学意义(F=2.298,P>0.05)。IVIM参数中,各组间D值变化亦呈下降趋势,但差异均无统计学意义(F=0.615,P>0.05);各组间D~*值存在统计学差异(F=7.459,P<0.05),C、D两组D~*值较A组明显减低,且差异均有统计学意义(P均<0.05);各组间f值存在统计学差异(F=4.336,P<0.05),虽然C组f值较A、B两组升高,但A、B、C三组间差异均无统计学意义(P均>0.05),D组f值较前三组明显减低,且C、D两组间存在统计学差异(P<0.05),其余组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。4.IDEAL-IQ数据显示:各组实验开始前PDFF值无统计学差异(F=0.484,P>0.05)。各组实验周期结束后PDFF值呈逐组轻度增加趋势,但各组间差异无统计学意义(F=0.311,P>0.05)。5.病理结果显示:A组低倍镜下见肝细胞以中央静脉为中心,向周围呈放射状规律分布,肝血窦走形正常,胆小管清晰,高倍镜下肝细胞结构正常。B组表现与A组大致相同。C组低倍镜下肝小叶结构清晰,肝细胞排列尚规则,高倍镜下可见肝小叶中央静脉及其附近的肝血窦不同程度扩张,少量肝细胞发生水肿。D组低倍镜下肝小叶结构清晰,肝细胞排列欠规则,高倍镜下见汇管区肝血窦扩张,肝细胞水肿变性、少量嗜酸样变,少量肝细胞胞浆中可见小空泡,淋巴细胞浸润及汇管区、窦周纤维组织增生。结论:1.中短期应用环磷酰胺联合表柔比星化疗不会对肝细胞造成明显的脂肪变性损伤,其损伤早期可引起肝血窦扩张,IVIM中D~*值可以反映肝脏微小灌注的变化,中后期呈肝纤维化的表现,6周期内的化疗对肝脏的损伤程度较轻微,IVIM可以反映肝损伤的程度及提示早期肝纤维化。2.对于环磷酰胺联合表柔比星化疗,IDEAL-IQ不能反映肝脏血窦扩张及血流灌注的改变,但间接证明了两药联合导致的肝损伤并非脂肪变性。CT平扫尚不能反映肝损伤的病理学变化。