腱病发病率高,治疗困难与对其发病机理不了解有关。本文意欲从实验中了解短期大强度负荷下,p38抑制剂阻断p38MAPK信号传导通路前后,髌腱两端腱止点中相关炎性因子是否受到影响从而影响腱病形成过程,从理论层面试图探讨其背后的机制,为运动损伤防治提供理论依据。34只18周龄雌性新西兰大白兔,随机分为对照组(CON,n=4,8个标本);跳跃组1天(n=5)、3天(n=5)、5天组(n=5),简称J1、J3、J5;跳跃后注射p38抑制剂组1天(n=5)、3天(n=5)、5天(n=5),简称J1P、J3P、J5P。抑制剂SB203580每次训练后腹腔注射。每天分为10组进行150个合格跳跃,每组15次。除第4组与第6组以外的其他组结束后,兔原地休息3分钟,第4组与第6组结束后,兔原地休息6分钟,此举是为了通过延长休息时间使兔能以相同质量的跳跃完成训练。休息时间禁止喂食。训练结束24h后处死取样(髌腱两端腱止点),对石蜡切片进行H&E以及免疫组化处理,显微镜下采集图像进行数据分析。结果:(1)健康情况下的PPTJ无论从细胞密度还是胶原纤维的排列紧密程度都低于TPTJ,并且IL-1β、IL-6这两个炎性因子在两个部位中的原始储存量有较大差异。(2)J1组,PPTJ的TGF-β1与CON组相比明显降低,此时这两个部位的纤维化反应机能与受力性能可能已经产生差距,但在J1P组中两部位TGF-β1含量的极其显著性差异消失,两部位的TGF-β1相对值近似于CON组,TPTJ的软骨带厚度异常增加,PPTJ的软骨带厚度异常减少,此时原本适应能力更强的TPTJ在组织学上的表现差于PPTJ。(3)J5组,TPTJ在组织学上依旧优于PPTJ,PPTJ与TPTJ原本存在的炎症反应能力差距缩小,两腱止点的力学性能在一天时形成的差距随着负荷的积累逐渐消失。注射p38抑制剂后,PPTJ的IL-1β含量明显下降,TPTJ的胶原排列紊乱,间隙扩大,在组织学上的表现差于PPTJ。结论:(1)在相同的大强度短期负荷下,PPTJ对应力刺激的适应性能力弱于TPTJ。(2)在本实验中的一天大强度负荷下,p38MAPK的活化作用会影响PPTJ的纤维化进程,从而影响PPTJ的力学性能。(3)在本实验中的五天负荷下,p38MAPK的活化作用会影响PPTJ中IL-1β的含量,从而影响PPTJ的相关炎症反应。