【目的】脑卒中被认为是世界上常见的疾病之一,已经成为世界上主要的死亡以及致残原因。脑卒中的治疗在世界范围都意味着高昂的社会和医疗成本,对社会和经济产生巨大的影响。脑卒中不仅可引起神经系统本身的损害,引起一系列的临床症状,还可以引起多系统的功能异常。越来越多的临床证据证实,肾功能障碍在脑卒中患者人群中很常见,它对脑卒中的预后有着不良的影响,并且与神经功能的恶化、住院死亡和功能不良的风险增加有关。尽管已有一些关于脑卒中和肾损害之间关系的研究,但是两者之间的关系尚不清楚。关于脑卒中是否会引起肾功能损害的证据仍然不足。为了说明这个问题,我们观察了不同年龄阶段(青年、中年、老年)小鼠在脑缺血损伤后急性期或者慢性期的肾脏功能以及病理的变化。我们此次的研究主要探讨缺血性脑卒中是否可以引起肾脏功能以及病理损害。【方法】将青年(2-3个月)、中年(8-10个月)和老年(25-27个月)的雄性C57BL/6小鼠均进行了光化学大脑皮层缺血性卒中处理。在造模第3天和第28天,分别对青年和中年其进行血肌酐(Plasma Creatinine,PCr)、血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)检测以及肾脏病理评分(Renal Pathology Score,RPS)、肾小球基底膜厚度(Thickness of Glomerular Basement Membrane,TGBM)、肾组织纤维化程度(Renal Fibrosis Rate,RFR)等肾脏组织的病理学测评。在造模前及造模后第3、7、14、28天,检测尿白蛋白(urinary albumin,UA)、尿β2-微球蛋白(β2-Microglobulin,β2-M)和尿肌酐(Urine Creatinine,UCr),明确肾脏功能改变。对于老年小鼠,在造模第28天对其进行血肌酐(Plasma Creatinine,PCr)、血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)检测以及肾脏病理评分(Renal Pathology Score,RPS)、肾小球基底膜厚度(Thickness of Glomerular Basement Membrane,TGBM)、肾组织纤维化程度(Renal Fibrosis Rate,RFR)等肾脏组织的病理学测评。在造模前及造模后第3、7、14、28天,检测尿白蛋白(urinary albumin,UA)和尿肌酐(Urine Creatinine,UCr),明确肾脏功能改变。【结果】1)青年小鼠组脑梗死后第3天,同对照组相比,BUN、UA、尿β2-M、RPS、TGBM、RFR升高(P<0.05)。尿白蛋白和尿β2-微球蛋白在脑梗后第7天,已经明显下降(P<0.05)。脑梗死后第28天,同第3天相比,BUN、UA下降(P<0.05),RPS、RF升高(P<0.05)。脑梗死后第28天,同对照组相比,RPS、TGBM、RFR升高(P<0.05)。2)中年小鼠组脑梗死后第3天,BUN、PCr、RPS、TGBM、RFR升高(P<0.05)。脑梗死后第28天,同第3天相比,BUN和PCr下降(P<0.05),RPS、TGBM、RFR升高(P<0.05)。脑梗死后第28天,同对照组相比,尿β2-M、RPS、TGBM、RFR升高(P<0.05)。3)老年小鼠脑梗死后第7天,同对照组相比,UA升高(P<0.05)。脑梗死后第28天,同对照组相比,BUN、PCr、UA、UCr、RPS、TGBM和RFR均无明显变化。【结论】在这项研究中,我们证明了脑缺血性卒中可引起肾脏功能损害和肾脏病理损害,其中不同年龄的小鼠表现不同。青年、中年和老年鼠缺血性脑卒中后均可发生急性肾脏功能损害,在青年鼠和中年鼠中,缺血性脑卒中加重了肾脏病理损害,对于老年鼠,缺血性脑卒中并没有加重其肾脏病理损害,原因可能是,老年鼠本身就存在肾脏病理损害,所以缺血性脑卒中对其影响不明显。其机制可能是不同月龄小鼠神经体液免疫调节能力差异,对于继发的肾功能损伤耐受不同。