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由条形柄锈菌（Puccinia striiformis West f.sp.tritici,Pst）引起的条锈病是影响小麦生产的重要真菌病害。培育推广抗条锈病品种是防治该病害的有效措施。但由于条锈菌小种的快速变异,毒性生理小种的出现和流行,致使生产上大部分小麦品种的条锈病抗性快速“丧失”,而失去生产利用价值。因此,发掘抗条锈病新基因并应用于小麦育种,对培育持久抗病品种和实现小麦条锈病的持续防控具有重要意义。蜀麦126是四川农业大学小麦研究所选育的小麦新品种。该品种于2016年通过四川省农作物品种审定（川审麦2016004）,是一个丰产、稳产、高抗条锈病的白皮小麦新品种。自2012年育成以来,该品种在条锈病高发重发的四川盆地表现出高水平的抗性。本研究通过QTL定位、组织化学观察、比较转录组和基因功能分析等方法对蜀麦126条锈病抗性形成的遗传基础进行系统解析,以期为小麦条锈病持久抗性品种的培育提供理论依据。主要研究结果如下:（1）为揭示蜀麦126条锈病抗性位点的遗传基础,利用感病小麦品种台长29和蜀麦126杂交构建重组自交系（RIL）群体。通过小麦55K SNP芯片对RIL群体进行基因型分型,在多个环境下对RIL群体进行条锈菌接种鉴定,定位RIL群体的抗条锈病QTL位点。共定位到六个抗条锈病QTL,分别位于染色体1BL、2AS、2AL、6AS、6BS和7BL。除QYr.sicau-2AL外,其余QTL均来自抗病亲本蜀麦126。主效位点QYr.sicau-1BL和QYr.sicau-2AS,解释27.00%-39.91%和11.89%-17.11%的表型变异率,可能为已报道的抗条锈病基因Yr29和Yr69。微效QYr.sicau-2AL、QYr.sicau-6AS和QYr.sicau-6BS为新位点。鉴定到QYr.sicau-2AS和QYr.sicau-7BL两个苗期位点。其中,QYr.sicau-7BL仅在苗期鉴定到,QYr.sicau-2AS在全生育期均被检测到。QYrsicau-1BL、QYr.sicau-2AS和QYr.sicau-2AL组合具有加性效应。进一步开发并验证了主效位点QYr.sicau-1BL（AX-111056129和AX-108839316）和QYr.sicau-2AS（AX-111557864和AX-110433540）的KASP标记,可用于两个抗病位点的分子标记辅助选择。（2）利用组织病理学技术手段揭示蜀麦126、主效位点QYr.sicau-1BL株系（1BL株系）和QYr.sicau-2AS株系（2AS株系）抵御条锈菌CYR34侵染的组织化学特征。蜀麦126（IT=3）和2AS株系（IT=2-3）苗期抗条锈病,接种14dpi后叶片表现出明显坏死斑,蜀麦126叶片可见零星条锈菌孢子堆;1BL株系（IT=7-8）感条锈病,叶片出现大量菌孢子堆。条锈菌孢子在抗病和感病材料中均能分化形成吸器母细胞,蜀麦126和2AS株系中菌丝生长受到显著抑制,表现为菌丝长度变短、菌丝分支和吸器数量显著减少。条锈菌侵染早期在蜀麦126和抗病2AS株系中观察到大量H2O2积累。（3）利用我国当前流行条锈菌小种CYR34对蜀麦126进行接种,取接种后不同时间点的叶片进行转录组测序,鉴定蜀麦126条锈菌胁迫响应差异表达基因。接种后1、3和7天,分别鉴定到520、148和1439个差异表达基因（DEG）,大多数基因仅在条锈菌侵染后的1-2个时间点差异响应,表现出短暂的表达模式。GO和KEGG富集分析表明,多种生物进程包括光合作用、类黄酮生物合成、氧化磷酸化、MAPK信号通路和苯丙氨酸代谢参与了蜀麦126对条锈菌的防御反应。部分基因参与植物-病原菌互作通路,包括202个典型抗病基因和16个转录因子。这些条锈菌胁迫响应差异表达基因可能参与了蜀麦126的抗性形成。（4）从蜀麦126转录组的“植物-病原菌互作”通路中,鉴定到一个在条锈菌接种后1dpi和7dpi均差异表达的基因,编码酪氨酸蛋白激酶（暂命名TaTPK）。TaTPK全长5666bp,CDS序列长度为1098bp,编码365个氨基酸,具有酪氨酸激酶催化结构域。该基因在蜀麦126(TaTPK-SM126)和台长29(TaTPK-TC29)中的CDS序列高度保守。条锈菌胁迫后,TaTPK-SM126的表达量极显著高于TaTPK-TC29,表明该基因可能正向调控蜀麦126的条锈病抗性。烟草亚细胞定位表明TaTPK位于细胞膜。瞬时沉默TaTPK减弱了蜀麦126的条锈菌抗性,条锈菌生长发育更好,且叶片中的活性氧积累更少。表明TaTPK可能通过调控H2O2的积累实现条锈病抗性。