第一部分大鼠腹主动脉移植慢性排斥反应动物模型的建立目的建立大鼠移植动脉慢性排斥反应动物模型。方法取Wister系和SD系大鼠,采用腹主动脉移植的方法建立慢性排斥反应动物模型。分为两组,即异系(SD-Wister)移植实验组7只,同系(Wistar-Wistar)移植对照组6只,60d后对移植动脉行病理组织学检测,观察移植动脉内膜增生程度;并行免疫组织化学染色(SP法),检测移植动脉增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果大鼠腹主动脉移植后可健康存活超过2个月,异系移植实验组移植动脉出现典型的移植物血管病为特征的慢性排斥反应,而同系移植对照组移植动脉血管结构基本正常。异系移植实验组血管内膜增厚程度(35.20%±5.60%)显著高于同系移植对照组(1.30%±0.50%,P<0.05)。PCNA在异系移植实验组表达(19.20%±1.60%)明显高于同系移植对照组(1.30%±0.30%,P<0.05)。结论选用大鼠大动脉移植作为慢性排斥反应简化模型是简便可行的;移植后的血管改变类似于人类慢性排斥反应移植物血管病。第二部分HMG-CoA还原酶抑制剂Atorvastatin对移植动脉慢性排斥反应的抑制作用及机制目的研究HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀(Atorvastatin)对大鼠移植动脉慢性排斥的抑制作用及其机制。方法建立大鼠腹主动脉移植慢性排斥反应模型,分为三组:异系移植对照组(SD-Wister)、异系移植实验组(SD-Wister)和同系移植对照组(Wister- Wister),60天后对移植动脉行病理组织学检测,观察移植动脉内膜增生程度;并行免疫组织化学染色(SP法),检测移植动脉增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果异系移植实验组血管内膜增厚程度(19.60%±2.40%)显著低于异系移植对照组(37.60%±5.40%,P<0.05),高于同系移植对照组(2.10%±0.60%,P<0.05)。PCNA在异系移植实验组(4.80%±0.80%)表达明显低于异系移植对照组(18.40%±1.80%,P<0.05),高于同系移植对照组(1.20%±0.40%,P<0.05)。结论Atorvastatin可抑制大鼠动脉移植慢性排斥反应,PCNA表达的下调可能是Atorvastatin抑制移植动脉慢性排斥反应的机制之一,这一作用可能为Atorvastatin用于抑制慢性排斥反应的临床应用展示良好的前景。