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目的研究紫花牡荆素(casticin,CAS)抑制人小细胞肺癌NCI-H446细胞系干样细胞(Lung cancer stem-like cells,LCSLCs)侵袭和逆转上皮间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)表型作用。方法体外培养人肺癌NCI-H446细胞系,采用干细胞条件培养基悬浮培养法富集并得到LCSLCs,并通过藻红蛋白(PE)荧光标记CD133流式细胞术(FCM)检测CD133+细胞百分率;Transwell法比较LCSLCs与亲本细胞(Parental cells,PCs)侵袭和迁移能力。Transwell法测定CAS对LCSLCs侵袭、迁移能力的抑制作用;Western blot分析CAS对LCSLCs E-cadherin、N-cadherin、Twist蛋白和Snail蛋白表达的影响。结果1.在干细胞条件培养基中LCSLCs悬浮生长呈现典型非粘附三维球体状,并高表达CD133蛋白(P≤0.05)。2.与人肺癌NCI-H446细胞系细胞相比,LCSLCs具有更强的体外侵袭和迁移能力(P≤0.05)。3.CAS能显著抑制LCSLCs的体外侵袭和迁移能力(P≤0.05)。4.CAS能显著上调LCSLCs E-cadherin的表达(P≤0.05),并显著下调N-cadherin、Twist蛋白和Snail蛋白的表达(P≤0.05)。结论1.与小细胞肺癌NCI-H446细胞系细胞相比,LCSLCs具有更强的体外侵袭和迁移能力。2.CAS能有效抑制LCSLCs的体外侵袭、迁移能力及EMT的发生。3.CAS抑制LCSLCs侵袭、迁移及EMT发生的作用机制可能与其下调Twist蛋白和Snail蛋白的表达相关。