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目的 通过检测正常对照、原发性高血压患者的血清Ⅰ型前胶原（PC Ⅰ）、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)和1-型组织基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）的浓度，探讨血清PC Ⅰ、PC Ⅲ和TIMP-1与原发性高血压靶器官损害的关系。方法 选择106例未经治疗的原发性高血压（EH）患者和32例正常对照,根据高血压患者是否合并靶器官损害(TOD)分为两组：即单纯EH组（不合并靶器官损害）46例、EH合并TOD组60例（合并TOD患者再细分为左室肥厚、心绞痛、颈动脉壁增厚、肾脏损害、心肌梗死、脑梗塞亚组）。所有受试者均采用放免法测定血清PC Ⅰ和PC Ⅲ(胶原合成的标志物)的浓度、酶联免疫法测定血清TIMP-1（抑制胶原降解的标志物）的浓度；对入选者均做十二导联心电图、超声心动图、颈动脉超声及血肌酐、尿白蛋白等检查；对所有的EH患者检查24小时动态血压、头颅计算机断层摄影术。所有数据用SPSS10.0软件包进行统计学处理。结果1 EH合并TOD组血清PC Ⅰ明显高于单纯EH组[(95.74±18.95)μg/L vs (43.69±13.94)μg/L,P<0.01]和正常对照组[(95.74±18.95)μg/L vs (45.34±14.31)μg/L,P <0.01]。2 EH合并TOD组血清PC Ⅲ显著高于单纯EH组[(200.83±27.48)μg/L vs (131.81±32.86)μg/L,P <0.01]和正常对<WP=4>照组[(200.83±27.48)μg/L vs (91.47±22.97)μg/L,P均 <0.01]；单纯EH组血清PC Ⅲ浓度明显高于正常对照组，P<0.01。3 EH合并TOD组血清TIMP-1水平明显高于单纯EH组[(758±60)ng/mL vs（548±44）ng/mL,P <0.01]和正常对照组[(758±60)ng/mL vs（405±47）ng/mL,P均<0.01]；单纯EH组血清TIMP-1水平显著高于正常对照组，Ｐ<0.01。4 靶器官损害患者中各亚组与单纯EH组及对照组的血清指标比较：4.1靶器官损害患者中左室肥厚、心绞痛、颈动脉壁增厚、肾脏损害、心肌梗死、脑梗塞亚组的血清PC Ⅰ浓度分别为105.51±17.73、88.46±19.20、97.99±22.96、102.83±24.36、96.77±16.31、69.17±12.06μg/L,均显著高于单纯EH组和正常对照组，P均<0.01。4.2靶器官损害患者中左室肥厚、心绞痛、颈动脉壁增厚、肾脏损害、心肌梗死、脑梗塞亚组的血清PC Ⅲ浓度分别为206.46±27.85、189.18±21.62、220.68±27.23、185.72±13.77、213.13±26.35、182.86±25.07μg/L，均显著高于单纯EH组和正常对照组，P均<0.01。4.3靶器官损害患者中左室肥厚、心绞痛、颈动脉壁增厚、肾脏损害、心肌梗死、脑梗塞亚组的血清TIMP-1浓度分别为785±35、705±30、706±55、691±47、816±85、739±90ng/mL，均明显高于单纯EH组和正常对照组，P均<0.01。5 EH合并TOD组血清PC Ⅰ、PC Ⅲ、TIMP-1与VE/VA、左心室重量指数（LVMI）及颈总动脉内膜中层厚度（IMT）的相关分析显示：EH合并TOD组血清PC Ⅰ与VE/VA呈负相关(r <WP=5>=-0.41,P<0.05),与LVMI、IMT呈正相关(r分别为0.54,0.34,P均<0.05)；血清PC Ⅲ与VE/VA及IMT相关(r分别为-0.39,0.31，P均<0.05),与LVMI无明显相关(r =0.01,P＞0.05)；血清TIMP-1与VE/VA呈负相关(r =-0.33,P<0.05)，与LVMI、IMT呈正相关(r分别为0.51,0.29，P均<0.05)。结论1.原发性高血压患者胶原合成及降解抑制增强，血清胶原水平升高。2.原发性高血压合并靶器官损害患者的胶原代谢异常更为显著：胶原合成及降解抑制进一步增强，血清胶原水平进一步增高，导致体内胶原沉积加重，从而进一步促进器官纤维化的发展。3.血清PC Ⅰ、PC Ⅲ和TIMP-1水平对评价高血压靶器官损害有一定的临床意义。