目的：探讨平颤颗粒含药血清对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶离子(MPP+)诱导大鼠肾上腺嗜铬神经瘤细胞(PC12)凋亡的保护作用及其可能的作用机制，为临床开发防治帕金森病的中药新药提供实验基础。　　 方法：按照血清药理学的方法制备平颤颗粒含药血清，采用MPP+作用于PC12细胞，建立体外细胞损伤模型。将对数生长期的PC12细胞分为正常对照组、MPP+损伤模型组、平颤颗粒大、中、小剂量组，阳性对照组(美多芭组)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂组。用MTT法检测各组的细胞活力；Hochest33258染色法观察细胞形态改变；流式细胞仪检测细胞凋亡率；Western blot检测Akt及其磷酸化水平。　　 结果：　　 1.MTT法显示，平颤颗粒含药血清可抑制500μmol/L MPP+作用24h所诱导的PC12细胞活性的降低，与MPP+组(57.94±2.71％)相比，平颤颗粒大、中、小剂量组的细胞活力分别上升为80.16±3.81％、72.2±3.69％、66.5±5.03％。　　 2.Hoechst33258染色显示，MPP+处理24h后，多数细胞核固缩，染色质凝聚，呈现不均匀的亮蓝色荧光。平颤颗粒组凋亡细胞明显减少，细胞的荧光强度减弱。　　 3.流式细胞仪检测显示，MPP+组的细胞凋亡率(43.9％)与正常对照组(2.4％)相比是增加的，大、中、小剂量平颤颗粒预处理后，细胞凋亡率分别降至14.0％，20.2％，31.9％。然而，用PI3K抑制剂LY294002预处理后细胞凋亡率与平颤颗粒大剂量组相比明显升高，增加至35.7％。表明LY294002预处理可使细胞凋亡增多。　　 4.Western blot检测Akt及其磷酸化水平显示，MPP+可抑制Akt的磷酸化，平颤颗粒各剂量组可显著增加磷酸化Akt的水平。用LY294002预处理后，平颤颗粒提高Akt磷酸化的作用被阻断，磷酸化Akt蛋白表达水平明显下降。说明Akt的激活参与了平颤颗粒对MPP+诱导PC12细胞凋亡信号通路的转导。　　 结论：平颤颗粒含药血清对MPP+诱导PC12细胞凋亡具有一定的保护作用，其机制可能与PI3K/Akt信号转导通路有关。