【摘 要】
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前言:骨肉瘤是严重威胁青少年生命健康的常见原发性骨恶性肿瘤之一。肿瘤干细胞（CSCs）是癌细胞的一个小亚型,它有自我更新和维持肿瘤的能力。CSCs的持续存在是肿瘤复发和转移的主要原因。骨肉瘤被认为是一种由基因和表观遗传改变引起的疾病,这些改变阻碍了成骨细胞与间充质干细胞的分化过程。长链非编码RNA（LncRNA）近年来被发现具有生物学功能。其长度在200-10000nt之间,具有多种调控基因表达的
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前言:骨肉瘤是严重威胁青少年生命健康的常见原发性骨恶性肿瘤之一。肿瘤干细胞（CSCs）是癌细胞的一个小亚型,它有自我更新和维持肿瘤的能力。CSCs的持续存在是肿瘤复发和转移的主要原因。骨肉瘤被认为是一种由基因和表观遗传改变引起的疾病,这些改变阻碍了成骨细胞与间充质干细胞的分化过程。长链非编码RNA（LncRNA）近年来被发现具有生物学功能。其长度在200-10000nt之间,具有多种调控基因表达的功能。Lncrna WAC-AS1在大多数肿瘤细胞中呈现高表达,而它在骨肉瘤中的作用尚不清楚。本文旨在探讨WAC-AS1在骨肉瘤细胞中的作用及其对肿瘤细胞的影响。材料与方法:采用CCK8实验和集落形成实验检测WAC-AS1过表达或敲低时的增殖能力;分别用划痕实验和transwell实验观察细胞迁移和侵袭情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;应用荧光定量PCR技术检测肿瘤细胞和CSCs中WAC-AS1的表达;采用成球实验检测自我更新能力;应用原位免疫荧光杂交技术检测WAC-AS1的定位。实验结果:WAC-AS1的表达促进了细胞的增殖、迁移和侵袭,而促进了细胞凋亡。当WAC-AS1基因被敲低时,也发现了同样的结果。另外,WAC-AS1的过度表达促进了CD133的形成和表达,成球实验表明其具有促进干性形成作用。WAC-AS1定位于细胞质,可能通过调节mi R-373-3p的功能影响骨肉瘤的进展。结论:（1）WAC-AS1在肿瘤组织中高表达,同时促进骨肉瘤的发生发展;（2）WAC-AS1促进骨肉瘤自我更新的形成和降低顺铂、阿霉素的药物敏感性;（3）WAC-AS1可能通过海绵化mi R-373-3p的方式调节骨肉瘤的发生发展。
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